病因
急性呼吸窘迫綜合徵的病因包括肺內原因和肺外原因兩大類。肺內原因包括:肺炎、誤吸、肺挫傷、淹溺和有毒物質吸入;肺外因素包括:全身嚴重感染、嚴重多發傷(多發骨折、連枷胸、嚴重腦外傷和燒傷)、休克、高危手術(心臟手術、大動脈手術等)、大量輸血、藥物中毒、胰腺炎和心肺轉流術後等。此外,按照致病原不同,ARDS的病因也可以分為生物致病原和非生物致病原兩大類:生物致病原主要包括多種病原體,如細菌、病毒、真菌、非典型病原體和部分損傷相關分子模式(DAMPs)、惡性腫瘤等;非生物致病原主要包括酸性物質、藥物、有毒氣體吸入、機械通氣相關損傷等。
臨床表現
急性呼吸窘迫綜合徵起病較急,可為24~48小時發病,也可長至5~7天。主要臨床表現包括:呼吸急促、口唇及指(趾)端發紺、以及不能用常規氧療方式緩解的呼吸窘迫(極度缺氧的表現),可伴有胸悶、咳嗽、血痰等症狀。病情危重者可出現意識障礙,甚至死亡等。體格檢查:呼吸急促,鼻翼扇動,三凹征;聽診雙肺早期可無囉音,偶聞及哮鳴音,後期可聞及細濕囉音,臥位時背部明顯。叩診可及濁音;合併肺不張叩診可及實音,合併氣胸則出現皮下氣腫、叩診鼓音等。
檢查
急性呼吸窘迫綜合徵患者檢查的目的包括:診斷與鑑別診斷、治療監測與指導治療、危重程度及預後評測;
與診斷與鑑別診斷有關的檢查包括:致病原檢測、動脈血氣分析、影像學檢查(胸片、胸部CT)、脈搏指數連續心輸出量(PICOO)監測技術、肺動脈導管監測技術、超聲技術套用等;
與治療監測及指導治療有關的檢查包括:機械通氣-呼吸力學監測(呼吸驅動監測、氣道阻力與肺順應性監測、氣道壓力監測、呼吸功能監測)、脈搏指數連續心輸出量(PICOO)監測、中心靜脈壓與肺動脈壓力監測、氧代謝動力監測、纖維支氣管鏡檢查與治療、呼氣末二氧化碳監測、肺泡灌洗液及肺組織病理檢查;
與危重程度及預後評測有關的檢查包括:APACHEII評分、LIS評分、SOFA評分法、以及肺損傷特異性標誌物檢測等。
診斷
1967年Ashbaugh首先提出ARDS的定義後,1994年美歐聯席會議“AECC定義”、2007年我國《急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合徵診斷與治療指南(2006)》、以及2012年“柏林定義”等,都是ARDS診斷逐漸發展的體現。
目前,國際多採用“柏林定義”對ARDS作出診斷及嚴重程度分層。ARDS的柏林定義[1]:
1.起病時間
已知臨床病因後1周之內或新發/原有呼吸症狀加重;
2.胸部影像
即胸片或CT掃描,可見雙側陰影且不能完全用胸腔積液解釋、肺葉/肺萎陷、結節;
3.肺水腫
其原因不能通過心衰或水負荷增多來解釋的呼吸衰竭,如果沒有危險因素,就需要客觀評估排除靜水壓水腫;
4.缺氧程度
①輕度:200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHg,PEEP或CPAP≥5cmH2O,輕度ARDS組中可能採用無創通氣;②中度:100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHg,PEEP≥5cmH2O;③重度:PaO2/FiO2≤100mmHg,PEEP≥5cmH2O,說明:如果所在地區緯度高於1000米,應引入校正因子計算:[PaO2/FiO2(氣壓/760)]。
註:FiO2:吸入氧濃度;PaO2:動脈氧分壓;PEEP:呼吸末正壓;CPAP:持續氣道正壓。
此外,急性呼吸窘迫綜合徵患者診療過程中,常出現呼吸機相關性肺炎、呼吸機相關肺損傷、深靜脈血栓形成、機械通氣困難脫機、肺間質纖維化等症。
鑑別診斷
急性呼吸窘迫綜合徵的病因繁多,發病機制複雜,故其鑑別診斷也比較困難。通常需要與之鑑別的疾病包括:重症肺炎、心功能不全、肺動脈栓塞、補液過量、特發性肺纖維化急性加重等;由於這些疾病都存在呼吸窘迫與低氧血症等症狀,故其鑑別診斷尚需依靠病史、體格檢查、實驗室檢查以及影像學檢查。
治療
急性呼吸窘迫綜合徵的治療包括機械通氣治療與非機械通氣治療兩大類。
機械通氣是急性呼吸窘迫綜合徵患者的主要治療手段。按照機械通氣方式的不同,可以分為無創通氣與有創通氣,無創通氣依賴面罩進行通氣,有創通氣則依賴氣管插管或氣管切開導管進行通氣,二者選擇需依賴具體病情而確定時機;目前,針對急性呼吸窘迫綜合徵患者的機械通氣策略主要包括以下內容:肺保護通氣策略(小潮氣量通氣[LTVV]、壓力限制性通氣、允許性高碳酸血症[PHC]、反比通氣、PEEP套用等)、肺開放策略(具體技術包括:肺復張[RM]、最佳PEEP套用以及機械通氣模式的選擇等),以及機械通氣輔助治療(氣道內用藥[一氧化氮、前列腺素]、俯臥位通氣、體外模肺氧合技術等)。
急性呼吸窘迫綜合徵的非機械通氣治療手段雖多,但至今尚未確定其可靠療效。非機械通氣治療手段包括:肺水清除與液體管理、肺泡表面活性物質補充療法、β受體激動劑套用、他汀類藥物套用、糖皮質激素套用、抗凝劑套用、抗氧化劑與酶抑制劑的套用、血液淨化治療、營養干預等;其有效治療方法仍在繼續探索。