引起原因,預防,
引起原因
腎病綜合症病人容易出現高凝狀態的原因很多，包括血中促聚集的和促凝因子均增加，而抗聚集、抗凝和纖溶機制受損，以及靜脈瘀血，高脂血症，低蛋白血症，血液濃縮，血液黏滯度增加，激素和利尿劑的使用。腎病綜合症高凝狀態最直接的證據是血漿纖維蛋白原水平的增高。腎病綜合症患者血漿纖維蛋白原的分解代謝速率正常，血漿纖維蛋白原水平的增高是其合成增加所致。
此外，纖維蛋白和纖維蛋白原降解產物也明顯上升。血漿纖維蛋白原及代謝紊亂可以隨著腎病綜合症的恢復而消失。凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ也升高，可能與肝臟合成升高有關。血小板聚集性增強也是腎病綜合症出現高凝狀態原因之一，這可能與低蛋白血症、高脂血症以及血小板膜防止血小板聚集的涎酸糖蛋白含量減少有關。纖溶和抗凝系統異常有纖溶酶原水平下降(雖然纖溶酶原激活因子水平升高)，a2—巨球蛋白升高，以及抗凝血酶Ⅲ下降(從尿中丟失)。抗纖維蛋白溶酶、抗胰蛋白酶a1纖維蛋白溶酶原活化因子、內皮源性前列環素刺激因子同樣減少。
腎病綜合症時蛋白C和蛋白S水平多正常或增高，但其活性降低，從而產生高凝狀態。
預防
腎病綜合徵患者由於凝血因子改變處於血液高凝狀態，尤其當血漿白蛋白低於20～25g/L時，即有靜脈血栓形成可能。臨床常用的抗凝藥物有：
(1)肝素：主要通過激活抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)活性。常用劑量50～75mg/d靜滴，使ATⅢ活力單位在90%以上。有文獻報導肝素可減少腎病綜合徵的蛋白尿和改善腎功能，但其作用機理不清楚。值得注意的是肝素(MW65600)可引起血小板聚集。尚有小分子量肝素皮下注射，每日一次。
(2)尿激酶(UK)：直接激活纖溶酶原，導致纖溶。常用劑量為2～8萬U/d，使用時從小劑量開始，並可與肝素同時靜滴。監測優球蛋白溶解時間，使其在90～120分鐘之間。UK的主要副作用為過敏和出血。
(3)華法令：抑制肝細胞內維生素K依賴因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X的合成，常用劑量2.5mg/d，口服，監測凝血酶原時間，使其在正常人的50%～70%。
(4)潘生丁：為血小板拮抗劑，常用劑量為100～200mg/d。一般高凝狀態的靜脈抗凝時間為2～8周，然後改為華法令或潘生丁口服。 有靜脈血栓形成者：①手術移去血栓。②介入溶栓。經介入放射在腎動脈端一次性注入UK24萬U來溶解腎靜脈血栓，此方法可重複套用。③全身靜脈抗凝。即肝素加尿激酶，療程2～3個月。④口服華法令至腎病綜合徵緩解以防血栓再形成。
