骨髓灰質炎

是由骨髓灰質炎病毒所致的一種急性傳染病，其病變主要在神經系統的運動神經元，尤其是骨髓前角灰質，嚴重者可累及中樞神經系統。多見於發熱、咽痛、肢體疼痛。多見於小兒，且部分患者可發生弛張性癱瘓，故又稱小兒麻痹症。大部分患者可治癒，病情嚴重者可因呼吸、吞咽困難而死亡。僅少數患者留有癱瘓後遺症。

基本介紹

• 中文名：骨髓灰質炎
• 外文名：poliomyelitis
• 科室：感染科、神經內科

症狀

有小兒麻痹症存在的地方，它是由個人接觸或吃了污染的食物及飲食而傳播的。小兒麻痹症的早期症狀是頭痛、咽候痛及發熱。然後接著出現頸部肌肉及背部肌肉疼痛的現象。病情嚴重時，肌肉軟弱無力，最後可能導致癱瘓。

使脊髓灰質炎病毒聞名於世的是二戰時期的美國總統富蘭克林.羅斯福。已是成年的羅斯福在一次出海旅行歸來後發現自己被脊髓灰質炎病毒感染，成了名不副實的“小兒麻痹症”。時任紐約一家銀行行長的羅斯福憑著驚人的毅力與骨髓灰質炎抗爭，終於戰勝了病魔，但終身只能坐在輪椅上。

羅斯福戰勝骨髓灰質炎的精神鼓勵了無數人，一些財團以及個人紛紛捐款，用於骨髓灰質炎病毒的研究，1945年用人和猴子的非神經組織培養物分離骨髓灰質炎病毒成功，並可傳代，1953年證實骨髓灰質炎病毒為RNA病毒，1954年滅活疫苗研製成功，大規模的疫苗接種對戰勝骨髓灰質炎病毒至關重要。但科學家發現，這種疫苗因為是注射接種，僅使人體內血液中產生IgG 抗體，而骨髓灰質炎是腸道病毒, 兒童的成堆玩耍使病毒能從口進入消化道，再隨糞便排出，感染未接種疫苗的兒童，科學家們進一步發明了可以口服的脊灰糖丸，能在腸道產生IgA抗體，即使病毒經口進入，也在腸道就地消滅，如今骨髓灰質炎病毒有可能成為下一個被徹底消滅的病毒。

流行病學

人是脊髓灰質炎病毒的惟一自然宿主，隱性感染（占99%以上）和輕症癱瘓型病人是本病的主要傳染源，癱瘓型因症狀明顯而在傳播上意義不大。本病以糞-口感染為主要傳播方式，發病前3~5天至發病後1周患者鼻咽部分泌物及糞便內排出病毒，少數病倒糞便帶毒時間可長達3~4月；密切生活接觸，不良衛生習慣均可使之播散。人群具有普遍易感性，感染後獲持久兔疫力並具有型的特異性。<4個月嬰兒有來自母體的抗體，故很少發病，以後發病率逐漸增高，至5歲以後又降低。

本病廣泛分布於全世界，溫帶地區流行高峰在5~10月，熱帶地區終年可見。由於減毒活疫苗的套用，發病率已明顯下降，但我國仍為流行地區。1988年世界衛生組織提出2000年全球消滅脊髓炎，1989年又提出消滅本病的行動計畫，我國政府對此極為重視，已動員全國做好疫苗接種工作，進行免疫強化措施。消滅本病將指日可待。

發病機制和病理

病毒通過宿主口咽部進入體內，因其耐酸故可在胃液中生存，並在腸黏膜上皮細胞和局部淋巴組織中增殖，同時向外排出病毒，此時如機體免疫反應強，病毒可被消除，為隱性感染；否則病毒經淋巴進人血循環，形成第一次病毒血症，進而擴散至全身淋巴組織中增殖，出現發熱等症狀，如果病毒未侵犯神經系統，機體免疫系統又能清除病毒，患者不出現神經系統症狀，即為頓挫型；病毒大量增殖後可再次人血，形成第二次病毒血症，此時病毒可突破血腦屏障侵犯中樞神經系統，故約有1%患者有典型臨床表現，其中輕者有神經系統症狀而無癱瘓，重者發生癱瘓，稱癱瘓型。

病毒在神經系統中複製導致了病理改變，複製的速度是決定其神經毒力的重要因素。病變主要在脊髓前角、腦髓質、橋腦和中腦，開始是運動神經元的尼氏體變性，接著是核變化、細胞周圍多形核及單核細胞浸潤，最後被噬神經細胞破壞而消失。但並不是所有受累神經元都壞死，損傷是可逆性的，起病3~4周后，水腫、炎症消退，神經細胞功能可逐漸恢復。引起癱瘓的高危因素包括過度疲勞、劇烈運動、肌肉注射、扁桃體摘除術和遺傳因素等。

診斷：

1.發病多在夏秋季節，有本病接觸的易感者。

2.實驗室檢查：腦脊液呈現細胞增多而糖及氯化物正常，細胞蛋白分離現象則有助於診斷，血毒分離，鼻咽部及糞便中分離出病毒有助於診斷；血液和腦脊液中分離出病毒可以確診。補體結合試驗明顯升高，中和抗體雙份血清效價4倍或以上升高，均有診斷意義。

3.本病應與感染性多發性神經根炎相鑑別，後者年長兒多見，多不發熱，弛張性癱瘓逐漸出現，呈上行性、對稱性，多有感覺障礙，腦脊液有蛋白增高而細胞減少的蛋白細胞分離現象，癱瘓一般恢復較快，且少有後遺症。

臨床表現

本病潛伏期為5~14天，臨床上可表現多種類型：①隱性感染；②頓挫型；③無癱瘓型；④癱瘓型。

1、前驅期

主要症狀為發熱、食欲不振、多汗、煩躁和全身感覺過敏；亦可見噁心。嘔吐、頭痛、咽喉痛、便秘、瀰漫性腹痛、鼻炎、咳嗽、咽滲出物、腹瀉等，持續1~4天。若病情不發展，即為頓挫型。

2、癱瘓前期

前驅期症狀消失後l~6天，體溫再次上升，頭痛、噁心、嘔吐嚴重，皮膚發紅、有短暫膀胱括約肌障礙，頸後肌群、軀幹及肢體強直灼痛，常有便秘。體檢可見：①三角架征：即患者坐起時需用兩手後撐在床上如三角架，以支持體位；②吻膝試驗陽性，即患者坐起、彎頸時唇不能接觸膝部；③出現頭下垂征，即將手置患者肩下，抬起其軀幹時，正常者頭與軀幹平行。如病情到此為止，3~5天后熱退，即為無癱瘓型，如病情繼續發展，則常在癱瘓前12~24小時出現鍵反射改變，最初是淺反射、以後是深腱反射抑制、因此早期發現反射改變有重要臨床診斷價值。

3、癱瘓期

自癱瘓前期的第3、4天開始，大多在體溫開始下降時出現癱瘓，並逐漸加重，當體溫退至正常後，癱瘓停止發展，無感覺障礙。可分以下幾型：

1．脊髓型 此型最為常見。表現為弛緩性癱瘓，不對稱，腱反射消失，肌張力減退，下肢及大肌群較上肢及小肌群更易受累，但也可僅出現單一肌群受累或四肢均有癱瘓，如累及頸背肌、隔肌、肋間肌時，則出現豎頭及坐起困難、呼吸運動障礙、矛盾呼吸等表現。

2．延髓型 又稱球型，系顱神經的運動神經核和延髓的呼吸、循環中樞被侵犯所致。此型占癱瘓型的5%~10%，呼吸中樞受損時出現呼吸不規則，呼吸暫停；血管運動中樞受損時可有血壓和脈率的變化，兩者均為致命性病變。顱神經受損時則出現相應的神經麻痹症狀和體徵，以面神經及第X對顱神經損傷多見。

3．腦型 此型少見；表現為高熱、煩躁不安、驚厥或嗜睡昏迷，有上運動神經元痙攣性癱瘓表現。

4. 混合型 以上幾型同時存在的表現。

4、恢復期

癱瘓從肢體遠端開始恢復，持續數周至數月，一般病例8個月內可完全恢復，嚴重者需6~18月或更長時間。

5、後遺症期

嚴重者受累肌肉出現萎縮，神經功能不能恢復，造成受累肢體畸形。部分癱瘓型病例在感染後數十年，發生進行性神經肌肉軟弱、疼痛，受累肢體癱瘓加重，稱為“脊髓灰質炎後肌肉萎縮綜合徵”。病因不明。

合併症

由於外周型或中樞型呼吸麻痹可繼發吸人性肺炎、肺不張、化膿性支氣管炎和呼吸衰竭引起嚴重出血；長期臥床可致褥瘡及氮、鈣負平衡，表現為骨質疏鬆、尿路結石和腎功能衰竭等。

治療

處理原則是減輕恐懼，減少骨骼畸形，預防及處理合併症，康復治療。

1、前驅期及癱瘓前期

1、臥床休息 病人臥床持續至熱退1周，以後避免體力活動至少2周。臥床時使用踏腳板使腳和小腿有一正確角度，以利於功能恢復。

2、對症治療 可使用退熱鎮痛劑、鎮靜劑緩解全身肌肉痙攣不適和疼痛；每2~4小時濕熱敷一次，每次15~30分鐘；熱水浴亦有良效，特別對年幼兒童，與鎮痛藥合用有協同作用；輕微被動運動可避免畸形發生。

2、癱瘓期

1、正確的姿勢 患者臥床時身體應成一直線，膝部稍彎曲，髖部及脊柱可用板或沙袋使之挺直，踝關節成90°。疼痛消失後立即作主動和被動鍛鍊，以避免骨骼畸形。

2、適當的營養 應給予營養豐富的飲食和大量水分，如因環境溫度過高或熱敷引起出汗，則應補充鈉鹽。厭食時可用胃管保證食物和水分攝入。

3、藥物治療 促進神經傳導功能藥物如地巴唑，劑量為1歲1mg,2~3歲2mg，4~7歲3mg，8~12歲4mg，12歲以上5mg,每日或隔日一次口服；增進肌肉張力藥物,如加蘭他敏,每日0.05~0.1mg/kg，肌肉注射，一般在急性期後使用。

4、延髓型癱瘓 ①保持呼吸道通暢：採用低頭位（床腳抬高成20°~25°）以免唾液、食物、嘔吐物等吸人，最初數日避免胃管餵養，使用靜脈途徑補充營養；②每日測血壓2次，如有高血壓腦病，應及時處理；③聲帶麻痹、呼吸肌癱瘓者，需行氣管切開術，通氣受損者，則需機械輔助呼吸。

3、恢復期及後遺症期

體溫退至正常，肌肉疼痛消失和癱瘓停止發展後應進行積極的功能恢復治療， 如按摩、針灸、主動和被動鍛鍊及其他理療措施。

預防

必須普遍接種疫苗，常用的有以下幾種：

滅活疫苗IPV

優點是安全，一般用於免疫功能缺陷者及其家庭成員，也可用於接受免疫抑制劑治療者；缺點是價格較昂貴，免疫維持時間較短，且需重複注射，腸道不能產生局部免疫能力。

減毒活疫苗OPV

優點是使用方便，95%以上的接種者產生長期免疫，並可在腸道內產生特異性抗體sIgA，使接觸者亦可獲得免疫效果；但由於是活病毒，故如用於免疫功能缺陷者或免疫抑制劑治療者可引起癱瘓。我國從1960年開始自製脊髓灰質炎減毒活疫苗，一種是三型單價糖丸；另一種是混合多價糖丸，為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型混合物。普遍採用此型疫苗，在-20℃可保存2年，4~8℃保存5個月。一般首次免疫從2月齡開始，連服3次，間隔4~6周，4歲時再加強免疫一次。服糖丸後2小時內不能喝過熱開水或飲料，也不給餵奶，以免影響效果。極少數小兒用後可發生疫苗相關性麻痹性脊髓灰質炎。

一旦發現病人，應自起病日起至少隔離4O天 患者衣物用具應煮沸或日光下曝曬2小時消毒。密切接觸者，應連續觀察20天，未服過疫苗者可注射丙種球蛋白0.3~0.5ml/kg。