骨質軟化症

骨質軟化症(ricketsandosteomalacia)是以新近形成的骨基質礦化障礙為特點的一種骨骼疾病。其結果導致非礦化的骨樣組織(類骨質)堆積，骨質軟化，而產生骨痛、骨畸形、骨折等一系列臨床症狀和體徵。骨質軟化症的流行特點與生活環境、營養程度和生活習慣等有重要關係。以前此類疾病多發生於哺乳條件差的嬰幼兒、多產婦及長期哺乳的婦女，但現在此種情況罕見。長期缺乏戶外活動、日照不足及周圍環境污染嚴重的工業城市居民中的本病反而多見。該病的患病率為36.2%，女性高於男性，高發人群年齡為30～39歲(55.85%)。

疾病描述

骨質軟化症(ricketsandosteomalacia)是以新近形成的骨基質礦化障礙為特點的一種骨骼疾病。其結果導致非礦化的骨樣組織(類骨質)堆積，骨質軟化，而產生骨痛、骨畸形、骨折等一系列臨床症狀和體徵。該病的病因多種多樣，主要分為四類：

①維生素D營養性缺乏。②維生素D的代謝活性缺陷。③骨礦化部位的礦物質缺乏。④骨細胞、骨基質紊亂。

在青春期前，即長骨生長板閉合前到閉合期發生損害為佝僂病。在成人，骨骺生長板閉合後的骨礦化損害，稱骨質軟化症。骨質軟化症從兒童開始，人的一生中存在著骨的再建，即骨組織在不斷進行骨吸收和骨形成的更新替代(骨轉換)，並影響骨的所有表面(或稱包被)—骨外膜表面、骨內膜表面、皮質內表面(哈弗氏管內表面)和骨小梁內表面。骨軟化症的病理學變化就表現在幾乎大多數骨表面都因礦化障礙，而有大量類骨質堆積，使骨質變軟，骨小梁變薄和數量減少，皮質內哈弗系統，變得無規律，並有大的管道生成。類骨質增多是佝僂病和骨軟化症的重要特點，但不是它們所特有的。也發生在骨轉換率高的疾病，如原發性甲狀腺功能亢進、Paget骨病、甲亢和氟骨症及給予某些二磷酸鹽以後。

症狀體徵

骨軟化症因成人的骨骺每年僅有5%是新添加骨，必須經過相當時間才能形成礦化不足的新骨，引起骨質軟化，故早期症狀常不明顯。隨著骨軟化加重，長期負重或活動時肌肉牽拉而引起骨畸形，或壓力觸及了骨膜的感覺神經終端引起明顯的骨痛。開始或間斷髮生，冬春季明顯，妊娠後期及哺乳期加劇。幾個月或幾年後漸變為持續性，並發展到嚴重、劇烈的全身骨痛，活動和行走時加重，可出現跛行和鴨步態，彎腰、梳頭、翻身都感到困難。嚴重者骨質進一步軟化，也可出現胸廓內陷，胸骨前凸，形成雞胸，而影響心、肺功能。長期臥床、坐位可使頸椎變短，腰椎前凸，胸椎後凸，導致脊柱側彎畸形、駝背，身高縮短。骨質變軟長期負重，使骺岬下沉前凸，恥骨前突作鳥喙狀，兩髖臼內陷，恥骨弓成銳角，骨盆呈雞心或三葉狀畸形，可導致難產。肌無力也是一突出的症狀，特別是在伴有明顯低磷血症的患者。手不能持重物或上舉，雙腿下蹲後不能自行獨立站起，常需扶物或靠他人扶起，不能自行翻身坐起，或上述動作需花費很大力氣緩慢地做才能完成，其機理與肌細胞內磷耗空有關。長期活動減少可發生失用性肌萎縮，更加重肌無力，並易與原發性肌病相混淆。這種骨質軟化的病人，輕微外傷就會導致病理性骨折，特別是肋骨骨折，甚至發生後病人自己可能還不知道。多數骨質軟化症因血鈣降低都不同程度伴有代償性甲狀旁腺功能增加，有的甚至出現明顯的繼發性甲旁亢，進一步加重了骨病變，並可使診斷複雜化。繼發甲旁亢者雖可使血鈣有所提高，但加重了低血磷，使肌無力和肌病更為明顯。

骨質軟化症

骨質軟化症

疾病病因

本病的特徵是新形成的骨基質不能以正常的方式進行礦化。骨的礦化是一個複雜的過程，涉及到鈣、磷代謝，成骨細胞功能及礦化部位的酸鹼環境等許多因素。引起佝僂病及骨質軟化症的原因主要包括以下幾個方面：

1.維生素D缺乏維生素D對機體鈣、磷代謝起重要作用，能促進小腸對鈣、磷的吸收，增加腎小管對鈣、磷的回吸收；刺激骨鈣的回吸收；在PTH的協同作用下，動員骨鹽的溶解；維持鈣、磷在血液中的正常濃度，有利於骨質中骨鹽的沉著，促進新骨形成。因此，維生素D缺乏及代謝障礙是引起佝僂病及骨質軟化症的重要原因。引起維生素D缺乏的原因有很多，主要包括：

骨質軟化症

(1)日照不足：

據估計，人暴露在日光下，每平方厘米的皮膚每小時可產生6U維生素D3，正常日照每天可產生維生素D310～100μg，如有充足的鈣、磷飲食，足以防止佝僂病和骨質軟化症的發生，但許多因素可以影響日照量和紫外線的吸收，如季節、溫度、空氣污染等。季節可明顯影響日照量和維生素D的產生，在冬、春季由於日光照射量的降低，25-(OH)D3水平與環境氣溫的關係大於平均每天日光照射，隨著工業的發展，工業煙霧、煤炭粉塵的污染進一步降低了有用的紫外線光，事實上，佝僂病可能是空氣污染性疾病的第一個例子。再者，皮膚色素、服裝傳統習慣、戶外活動減少也是導致日光照射減少的重要原因。皮膚色素增深可導致紫外線吸收的減少，寒冷地區或赤道附近為避免寒冷或炎熱日光照射包裹嬰兒過嚴，亞洲姑娘和婦女習慣呆在屋裡、穿傳統服裝和閨房中窗簾緊閉的習慣均可使母親及孩子日光照射不足。近年來日益擁擠的城市，樓房密集，樓層迅速增高，街道日照逐步減少，人們緊張工作，戶外活動減少，特別是不少老年人壽命延長和體內代謝衰減，行動不便使外出活動更少，這些均導致營養性維生素D缺乏，出現骨軟化或亞臨床型的骨質軟化症。

(2)攝入不足：

在美國一些兒童吃素食導致佝僂病已有報告。還有一些地區的麵粉中含有較高量的植酸鹽和木質素，植酸鹽可結合鈣、鋅，增加其排泄，木質素可和膽酸形成複合物，影響維生素D的吸收，均可導致骨質軟化症。

(3)胃腸道病變及術後常伴有維生素D的吸收不良：

膽道疾病如膽汁性肝硬化，膽道梗阻影響脂肪的吸收，也影響脂溶性維生素D的吸收；胰腺功能不良也可引起維生素D吸收減少。

4)吸收不良：

目前導致維生素D缺乏的許多原因是小腸、肝膽功能紊亂，胰腺疾患伴腸吸收障礙。患吸收障礙綜合徵時，維生素D丟失不僅僅包括口服給予的維生素D，而且還有內源性產物。這些紊亂包括：胃切除術後、小腸切除或旁路吻合、克羅恩病、麵筋不應症、區域性腸炎、憩室多發性營養不良、停滯(盲)環綜合徵、硬皮病、胰腺外分泌不足、胰管黏稠物阻塞症、慢性脂肪瀉、膽道阻塞、肝管外膽管阻塞、先天性膽管閉鎖等。英國一報告，25%小腸旁路手術病人有骨軟化的組織學證據，並有25-(0H)D3水平降低，但骨軟化的X線表現不太常見。骨質軟化症也是部分胃切除(通常是畢式Ⅱ型)的手術併發症之一，但報告的骨病發生率差別很大。Edd比較胃切除術後和消化性潰瘍而未手術病人的放射學檢查，顯示前組在胸、腰椎骨礦化上有明顯病變，有5.8%發生病理性骨折。以前研究多數認為在胃腸營養障礙和肝膽疾患時，維生素D缺乏的一個重要共同特性是干擾了25-(0H)D3的腸肝循環，但Clement等最近研究顯示25-(OH)D3的腸肝循環是微不足道的，因此25-(OH)D3的腸肝循環對維生素D缺乏究竟負有多大責任，目前尚無統一說法。對維生素D的吸收，膽鹽是必須的，膽道阻塞如先天性膽管閉鎖、肝管外膽管阻塞等均有維生素D水平降低。胰腺疾患伴吸收障礙的骨軟化發生率不是很多，25-(OH)D3水平也有差異，但它們可有明顯低血鈣伴繼發甲旁亢。總之，胃腸、肝膽疾患引起的佝僂病和骨質軟化症，常常是多因素作用的結果，除維生素D吸收障礙外，常同時伴有鈣、磷、鎂的吸收不良，加之日光照射減少，慢性腹瀉致全身營養不良，均可影響維生素D水平和骨的礦化。還有藥物消膽胺可在腸道結合膽酸，增加骨軟化的危險性，甚至超過了它治療的原發病。

(5)維生素D需要量增加造成相對缺乏早婚多產的婦女在妊娠末期和哺乳期發生骨質軟化症並不少見，特別是亞洲地區。這可能和該地區的多子多福的傳統，妊娠末期和哺乳期足不出戶，門窗緊閉的風俗習慣有關。而妊娠和哺乳使母體需鈣量又大大增加，初生嬰兒的骨骼約含鈣23g、磷14g，這些礦物質大部分是在妊娠末期從母體獲得，哺乳期婦女每天要付出300～500mg鈣，如果這時母體沒有較多量的維生素D合成和足夠量的鈣補充，就很容易導致骨質軟化症。嬰兒，特別是早產兒也是維生素D需要量增加時期，除人工餵養的嬰兒因攝入牛奶鈣磷比例失調易患佝僂病外，近期研究顯示母乳中維生素D含量僅40～50U/L，水溶性維生素D硫酸鹽活性也僅1%～5%，不能預防佝僂病的發生。再者青春期(1l～17歲)骨骼發育旺盛，血25-(0H)D3平又偏低，而這一時期常常忽略了維生素D的補充，是遲髮型骨質軟化症的重要原因。

病理

維生素D缺乏主要引起骨質軟化病，是由於維生素D缺乏引起鈣磷代謝紊亂而造成的代謝性骨骼疾病，其特點是骨樣組織鈣化不良，骨骼生長障礙。維生素D缺乏時腸道內鈣磷吸收減少，使血鈣、血磷下降，血鈣下降促使甲狀旁腺分泌增加，後者有促進破骨細胞溶解骨鹽作用，使舊骨脫鈣，骨鈣進入血中維持血鈣接近正常。但甲狀旁腺素可抑制腎小管磷的再吸收，以致尿磷增加，血磷降低，血液中鈣磷乘積降低(<40)，使體內骨骼成骨的過程鈣化受阻，成骨細胞代償性增生，造成骨骺端及骨膜下骨樣組織堆積，引起骨軟化病。如果甲狀旁腺反應遲鈍，骨鈣不能很快游離到血中，則血鈣下降。如血總鈣下降到1.75～1.87mmol/L(7～7.5mg/dl)，血游離鈣低於0.88～1.0mol/L(3.5～4.0mg/dl)以下，出現手足搐搦低鈣驚厥。

骨質軟化症

流行病學

診斷

骨質軟化症的流行特點與生活環境、營養程度和生活習慣等有重要關係。以前此類疾病多發生於哺乳條件差的嬰幼兒、多產婦及長期哺乳的婦女，但現在此種情況罕見。長期缺乏戶外活動、日照不足及周圍環境污染嚴重的工業城市居民中的本病反而多見。從地域分布上來看，佝僂病及骨質軟化症在中國南方的發病率遠低於冬季較長、日照時間短的北方。隨著與環境和營養障礙有關的佝僂病及骨質軟化症比率的下降，由於患者本身維生素D及磷代謝異常、家族遺傳性或藥物所致者及伴腫瘤或其他疾病相關的佝僂病(骨質軟化症)比率在不斷上升。隨著人們生活質量的提高，傳統型的骨質軟化症的發病率在一些發達地區明顯降低，而環境因素和生活方式改變導致的骨質軟化症發病率在上升。國內報導了因鋁中毒導致的低轉換型尿毒症性骨病以及貴州貴定縣農村因生活習性而造成包括骨質軟化症在內的嚴重骨病的多個病例。郭開今等對2743名普通人群進行骨質軟化症的流行病學調查發現，該病的患病率為36.2%，女性高於男性，高發人群年齡為30～39歲(55.85%)，且患病率與年齡呈常態分配，職業人群中軍人居高(47.5%)。Piedre和Oliveri分別報導了在西班牙(41例)、阿根廷(1例)因節食導致的骨質軟化症。嚴重神經性厭食病人可發生骨質疏鬆或骨質軟化症，可伴脊柱或肋骨骨折。

診斷檢查

診斷：應根據病史、臨床表現、血液生化檢查及X線骨骼檢查。後二者檢查對非典型病例及佝僂病分期更有診斷意義。

(1)發育遲緩，身高低於正常範圍。

(2)兒童表情淡漠和易激怒，或好靜，不願活動，寧願坐著，不願站立和步行。

(3)坐位時，腹部膨大(佝僂病大腹)。

(4)年齡很小的兒童顱骨變軟，方顱及前額突起及牙質缺損。

診斷

(5)胸壁肋軟骨交界處呈串珠狀，下位肋骨窿高低不平，成為Harrison溝，胸椎後突但進展性脊柱側凸不多見。

(6)腕、踝、膝及肘關節明顯膨大，下肢弓狀畸形。有時可伴有骨折，少數可有股骨頭骨骺滑脫。

佝僂病X線攝片呈現下述特點：①生長板的縱行及橫行徑增加，鈣化不良，排列紊亂。②骺板的骨化中心邊緣不定。③有骨質軟化，彎曲畸形等。

2.骨質軟化症骨質軟化症的陽性體徵相對要少得多。患者常自訴易疲勞、發熱和骨痛。骨痛為彌散性，難以定位，且可伴有骨的廣泛壓痛。對年齡較大者因骨質疏鬆引起骨折可能系骨質軟化症的最新發現。

3.X線攝片對確診骨質軟化症困難因骨量減少也為非特異性。許多改變包括長骨、骨盆及脊柱和顱骨畸形與佝僂病相同。骨小梁總數減少，剩餘的骨小梁呈現顯著且變得粗糙。皮質骨區有透明區。可出現假性骨折，此類似應力骨折，但不同的是，此假性骨折可出現在非負重骨且可對稱性存在。

4．血液生化檢查骨質軟化病活動期血鈣可正常或偏低、[正常2.2～2.7mmol/L(9～11mg/dl)]；血磷降低[成人正常0.9～1.3mmol/L(2.8～4mg/dl)]、[兒童正常1.3～1.9mmol/L(4～6mg/dl)]，鈣磷乘積<30(正常40)。血鹼性磷酸酶增高(正常15～30金氏單位)，此法是診斷佝僂病常用的指標，但缺乏特異性，且受肝臟疾病影響較大。近年來提倡骨鹼性磷酸酶測定，正常參考值為≤200μg/L。血清中鹼性磷酸酶以骨鹼性磷酸酶為主，為成骨細胞所分泌，當維生素D缺乏時該細胞活躍。血清中骨鹼性磷酸酶升高，升高程度與骨質軟化症嚴重程度密切相關，對佝僂病早期診斷敏感性高。血清25-(OH)D3[正常12～200nmol/L(5～80ng/ml)]；血清1，25-(0H)2D3[正常40～160pmol/L(16～65pg/ml)]在活動早期已降低，對早期診斷更靈敏(但不同實驗室所測定的值差異較大)。恢復期血液生化檢查均恢復至正常。

5.X線骨骼檢查特徵佝僂病早期僅表現長骨幹骺端臨時鈣化帶模糊變薄，兩邊磨角消失，活動激期的典型改變為臨時鈣化帶消失，骨骺軟骨增寬呈毛刷樣，杯口狀改變，骨骺與乾骺端距離加大，長骨骨幹脫鈣，骨質變薄，骨質明顯稀疏，密度減低，骨小梁增粗、排列紊亂。可有骨幹彎曲或骨折。恢復期臨時鈣化帶重現，漸趨整齊、緻密、骨質密度增加。

骨軟化病早期X線可無特殊變化，大部分病人有不同程度骨質疏鬆、骨密度下降、長骨皮質變薄，有些伴病理性骨折。嚴重者X線表現脊柱前後彎及側彎，椎體嚴重脫鈣萎縮，呈雙凹型畸形，骨盆狹窄變形，假性骨折(亦稱Looser帶)；可認為成人骨軟化病X線改變的特徵，為帶狀骨質脫鈣，在X線片上出現長度從幾毫米到幾厘米不等的透光帶，透光帶一般與骨表面垂直。這些透光帶常為雙側性和對稱性，尤以恥骨、坐骨、股骨頸、肋骨和肩胛腋緣處為典型。骨礦物質含量目前成為研究骨代謝疾病的各種病理因素所致骨礦化異常的一項重要指標。目前國內較普遍採用有單光子吸收法。用此法測定不同病期佝僂病骨礦含量，發現佝僂病初期和激期骨礦含量均下降，對佝僂病及骨軟化病的診斷有較大意義。

骨質軟化症

實驗室檢查

生化改變

(1)血鈣、磷：佝僂病和骨質軟化症由於病因和程度不同及有無繼發甲旁亢，其血鈣、磷可有以下六種變化：

①血鈣降低、血磷正常或偏低，如輕度營養性維生素D缺乏性佝僂病等。

②血鈣正常或偏低、血磷明顯降低，如X連鎖低磷血症，腎小管和腫瘤性骨軟化症等。

③血鈣、磷均明顯減低，如維生素D依賴性佝僂病Ⅰ型和嚴重的維生素D缺乏性佝僂病伴繼發甲旁亢。

④血鈣減低、血磷正常，如特發性甲旁減和腎性骨病(尿毒症性骨病)。

⑤血鈣正常或增高、血磷正常，如家族性鹼性磷酸酶過少症等。

⑥血鈣、磷均正常，如中軸性骨質軟化症和骨纖維不全症等。

(2)尿鈣、磷：各種原因所致骨質軟化症的尿鈣各不相同，但絕大多數佝僂病和骨質軟化症均有一突出的特徵，就是24h尿鈣明顯減少，一般在50mg左右，有的甚至不能測出。少數骨細胞和骨質紊亂類的骨軟化症，尿鈣可正常或增高。尿磷變化多不一致，與磷攝入量和有無繼發甲旁亢有關。

(3)血鹼性磷酸酶(AKP)和尿羥脯氨酸(HOP)：絕大多數佝僂病和骨質軟化症，血AKP和24h尿HOP都輕、中度升高，並常與骨病變的嚴重程度相關。但在家族性鹼性磷酸酶過少症是降低的，在乾骺端發育不良和中軸性骨軟化症等是正常的。

鑑別診斷

首先應與其他原因引起的佝僂病鑑別。對臨床診斷為維生素D缺乏性佝僂病，經用足量維生素D3萬μg(120萬U)治療後效果不佳，應考慮抗維生素D佝僂病，常與腎臟疾病有關。這類疾病包括：

骨質軟化症

1.維生素D依賴性佝僂病有家族史，Ⅰ型發生於1歲以內嬰兒，身材矮小，牙釉質生長不全。佝僂病性骨骼畸形。血液生化的特點有低鈣血症，低磷酸鹽血症，血鹼性磷酸酶活性明顯增高，胺基酸尿症。Ⅱ型發病年齡早，其特徵有生後頭幾個月脫髮，皮膚損害同時具有Ⅰ型的臨床特點。

2.低血磷性抗D佝僂病為伴性連鎖遺傳，亦可為常染色體顯性或隱性遺傳，故常有家族史。多見於1歲以後，2～3歲後仍有活動性佝僂病表現，常伴骨骼嚴重畸形。血液生化特點為血磷特低，尿磷增高。這類患者需終身補充磷合劑。

3.遠端腎小管酸中毒為先天性遠曲腎小管分泌氫離子不足，以致鈉、鉀、鈣陽離子從尿中丟失增多，排出鹼性尿，血液生化改變，血鈣、磷、鉀低，血氯高，常有代謝性酸中毒。該類患者有嚴重的骨骼畸形，骨質脫鈣，患兒身材矮小。

4.腎性佝僂病可由於先天或後天原因引起腎功能障礙，導致血鈣低，血磷高，1，25-(0H)2D3生成減退及繼發性甲狀旁腺功能亢進，骨質普遍脫鈣，多見於幼兒後期，有原發疾病症狀及小便、腎功能改變。佝僂病的骨骼系統改變如頭大，前囟大、遲閉，生長發育緩慢應與呆小病，軟骨營養不良等鑑別。呆小病有特殊面容，下部量特短，伴智力低下，血鈣、磷正常，X線檢查骨化中心出現遲緩，但鈣化正常。軟骨營養不良，四肢粗短，血鈣磷正常，X線顯示長骨短粗和彎曲，乾骺端變寬呈喇叭狀，但輪廓光整。

治療方案

藥物治療：

尋找病因，針對病因進行治療，如分別給予維生素D及衍生物、降鈣素、磷酸鹽等。部分患者因遺傳因素所致的佝僂病和骨質軟化症目前尚無有效的治療手段。對於營養性維生素D缺乏佝僂病和骨軟化症，通常小量到中等劑量的維生素D治療就可以治癒。除病因治療外，主要是補充維生素和鈣劑。

1.維生素D目前常用的維生素D製劑有魚肝油、濃縮魚肝油、維生素D2和D3及一些維生素D活性代謝物和維生素D衍生物，如25-(OH)D3、1α-(OH)D3、1，25-(0H)2D3、雙氫速(DHT)。一般用母體維生素D製劑，即維生素D2或D3就足以有效，二者療效相同。輕症可用魚肝油或濃縮魚肝油，較重的病人需直接肌注維生素D2或D3。除非病人有嚴重佝僂病和骨質軟化症或伴有嚴重低血鈣，用活性維生素D約可較母體維生素D提前一個月見效。但雙氫速甾醇治療本病療效較差，該藥有類似PTH。作用，治療甲旁低療效更優。

藥物治療

(1)維生素D代謝缺陷肝臟25-(OH)D3生成減少：這一類佝僂病和骨軟化症要積極治療原發病，另外每天給中等劑量的維生素D或口服25-(OH)D3就可治癒。但在原發性膽汁性肝硬化病人，顯示有慢性維生素D耗盡，短期的維生素D無效，而需要較長時間的維生素D治療。肝病患者用25-(OH)D3治療更優，因它不用在肝臟羥化，易溶於水可更好地被吸收，較維生素D2或D3吸收時依賴膽鹽更少。劑量：輕度者可從50μg/d開始，嚴重者1130～200μg/d口服，最高可用到300μg/d。預防每天口服20μg。早產兒維生素D需求比足月嬰兒增加3～6倍，故治療的維生素D劑量比推薦給正常兒童的劑量要大，每天4000U。

(2)遺傳性維生素D依賴性佝僂病：用一般劑量的維生素D和25-(0H)D3治療無效，只有給大劑量維生素D(即一般治療量的數倍到數十倍)症狀才能減輕，而給生理劑量的阿法骨化醇，比母體維生素D劑量小100倍即可有效。但需終身用藥，一旦中斷服用，表現可再次出現，故稱維生素D依賴性佝僂病。疾病活動期需給母體維生素D4萬～8萬U/d或25-(0H)D375～150μg/d，維持量維生素D20萬U/周或25-(OH)D350～70μg/d。如用1，25-(0H)2D3可給1.5～2.5μg/d，維持量0.75～1μg/d，也可用lα-(OH)D32～4μg/d。

(3)慢性腎臟疾患所致佝僂病和骨質軟化症(腎性骨病)：處理時首先要積極治療原發病，糾正代謝性酸中毒。腎功能不全者應早期給予磷結合劑氫氧化鋁凝膠，抑制高血磷，可預防和延緩腎性骨病的發生，也可使軟組織鈣化減少。給予普通的維生素D製劑療效不好，應優選阿法骨化醇0.25～2μg/d，也可用1α-(OH)D31～3μg/d，無條件時，給普通維生素D，則需大劑量使用。

(4)甲狀旁腺功能減退及假性甲狀旁腺功能減退：如用母體維生素D，需大劑量，1萬～40萬U/d不等，應定期複查血、尿鈣。注意常有血鈣未完全達到正常就可出現高尿鈣的情況，出現這種情況應及時減量，以防過高的尿鈣導致泌尿系統結石和腎鈣化，噻嗪類衍生物可減少尿鈣丟失。雙氫速甾醇(DHT)因有類似PTH作用，用於本病治療療效明顯，其油劑(又稱ATl0)每天1～3ml，好轉後改為0.5～1ml/d維持。也可用1α-(0H)D32～4μg/d，或1，25-(OH)2D30.5～2.5μg/d，在服用上述維生素D製劑的同時需補充鈣劑，並注意降低血磷，可用氫氧化鋁凝膠。

併發症

1.多數骨質軟化症因血鈣降低都不同程度伴有代償性甲狀旁腺功能增加，有的甚至出現明顯的繼發性甲旁亢。

2．佝僂病長骨骨幹缺鈣、軟化因應力作用而彎曲，出現“O”形腿(膝內翻)、“X”形腿(膝外翻)及脛骨下部前傾，成軍刀狀畸形。嚴重佝僂病患者和嬰幼兒佝僂病可因嚴重低血鈣而出現手足搐搦，甚至可致全身驚厥、喉痙攣，發生窒息而死亡。

3.骨質軟化症可導致骨盆變小，因骨盆骨軟化，不能有效地支撐脊柱，導致盆腔器官下移，引起骨盆狹窄。

預防措施

我國由於還未廣泛使用鈣和維生素D的強化食品，膳食中鈣和維生素D含量普遍較低，加之我國北部地區冬季較長，日照時間短，3歲以下兒童佝僂病的發生率較多，而較年長兒童的亞臨床型維生素D缺乏和妊娠、哺乳期骨質軟化症也時有發生，因此對於佝僂病和骨質軟化症的預防是非常必要和須持久進行的。據我國人群鈣攝入量調查，絕大多數人在營養標準的80%以下，兒童有的僅為20%～50%，所以適量地補充鈣劑對嬰幼兒和妊娠末期、哺乳期、絕經後婦女及吸收功能不良的老年人也是必要的。兒童補鈣應20～30mg/(kg?d)，絕經後婦女和老年人500mg/d，妊娠和哺乳期婦女補鈣500～1000mg/d。長期服用鈣者，間斷服用更為合理，因為已證實，高鈣可增加鋁的淨吸收率，對老年人尤為不利，它可促使腦軟化和骨質疏鬆的發生，高鈣吸收長時間，還會發生代償性腸鈣的淨吸收率下降，故服鈣劑2個月，可間斷1個月。每次補充鈣劑定額應分為550mg劑量或更小些來分次服用，這樣鈣的淨吸收率會更高些。對少數兒童長期套用鈣劑時，會有食慾減退、大便秘結甚至伴貧血，這時不必強調常規鈣劑的供給，應給高鈣飲食。

疾病預防