頸動脈竇綜合徵（css）是一組自發地突發性頭昏、乏力、耳鳴以至暈厥的臨床綜合徵。於1930年由Roskam等首先報導，隨後Weiss和Baker對15例病例進行了詳細描述，並提出頸動脈竇的超敏反應是發生暈厥的原因，又叫Weiss-Baker綜合徵，或Charcot-Weiss-Baker綜合徵。
基本介紹
- 別稱：血管舒縮性暈厥;Friedmann血管舒縮綜合徵;Weiss—Baker綜合徵
- 英文名稱：carotid sinus syndrome
- 就診科室：耳鼻喉科，心血管科
- 常見症狀：突發性頭昏、乏力、耳鳴以至暈厥
病因,臨床表現,檢查,診斷,治療,
病因
頸動脈竇位於頸內動脈的分叉部，該部形成擴張即稱為頸動脈竇，內有壓力感受器，經舌咽神經與延髓的孤束核、迷走神經背核相連。刺激頸動脈竇可影響動脈血壓、心率、心肌做功、心輸出量、動脈阻力及靜脈容量。其反射通路是經過竇神經（迷走神經的分支）至孤束核，再傳至迷走神經背核，經迷走神經傳出纖維，產生心率減慢和血壓下降。
頸動脈竇綜合徵患者，頸動脈竇對外界刺激的敏感性異常增高，當感受外界刺激時，一方面副交感神經張力明顯增加，引起竇性心率明顯減慢，PR間期延長，高度房室傳導阻滯或三者兼而有之，心輸出量明顯減少而引起腦缺血，可發生暈厥；另一方面，繼發於交感神經活性降低，可引起全身動脈鬆弛，血壓明顯下降而引起腦血流灌注壓驟然降低，可發生暈厥。也有一部分患者，雖無明顯的心率和血壓變化，但刺激頸動脈竇時，腦血管收縮，引起腦缺血，也可發生暈厥。
臨床表現
1.心臟抑制型
心臟抑制型刺激頸動脈竇時出現心室停搏≥3秒。心室停搏常由整個心臟驟停引起但偶爾也可出現阻滯的P波。此型占頸動脈竇綜合徵患者的60%～80%左右。此型患者的暈厥發作是由於反射性心臟收縮功能不全而致腦缺血。
2.單純血壓降低型
單純血壓降低型刺激頸動脈竇時出現收縮壓降低≥6.7kPa（50mmHg）。此型約占頸動脈竇綜合徵患者的5%～11%左右。此型暈厥以瘦長型個體為主，暈厥發作是由於血壓過低引起腦缺血。
3.混合型
混合型刺激頸動脈竇時，心臟抑制和血壓降低均出現。一般以按摩頸動脈竇時心率減慢50%以上，收縮壓降低5.3kPa（40mmHg）以上作為此型的診斷標準。此型約占頸動脈竇綜合徵的30%左右。
4.原發性腦型
原發性腦型刺激頸動脈竇時，儘管無明顯的心率及血壓變化，但患者出現暈厥或暈厥先兆的症狀，常極為短暫。常見於頸動脈大腦前動脈及椎-基底動脈系統的阻塞性病變患者。常伴自主神經功能紊亂的症狀，一般因突然轉動頭部或衣領過緊而誘發。此型暈厥的發作機制未明，可能為腦血管收縮而引起腦缺血的一種暈厥。此型發作時，腦電圖顯示在頸動脈竇受壓一側可顯示慢頻高幅波，而對側則出現抽搐或痙攣性局限性神經徵象。近來有人發現，伴有自主神經症狀的青年女性，突然轉動頭部或衣領過緊時亦易出現本病。
檢查
1.頸動脈竇刺激試驗
頸動脈刺激誘發心動過緩和血壓下降或出現暈厥者常可確定診斷。
2.直立傾斜試驗
約50%的頸動脈竇綜合徵患者在此試驗中出現陽性，因此在與血管抑制性暈厥中的鑑別方面，直立傾斜試驗的價值不大。
診斷
中老年患者常出現暈厥，尤其是暈厥發作時與頭部突然轉動，仰頭或穿緊領衣等誘因有關時應疑為本病，可行頸動脈竇刺激實驗。
治療
1.一般措施
避免刺激頸動脈竇，平時應保持情緒穩定及禁止穿衣領較高較緊的衣服。發作時立即將患者置於平臥位。
2.藥物治療
（1）硫酸阿托品 硫酸阿托品口服，或皮下注射，部分患者可有效地預防發作。
（2）麻黃素、硫酸麻黃鹼 麻黃素、硫酸麻黃鹼肌內注射或口服。
（3）苯巴比妥 苯巴比妥口服。
（4）硫酸苯丙胺 硫酸苯丙胺口服。
（5）升壓藥物 如去氧腎上腺素（新福林）、異丙腎上腺素1：1000腎上腺素肌內注射。
（6）普魯卡因 普魯卡因局部封閉。
3.起搏治療
（1）適應證 對於心臟抑制型頸動脈竇綜合徵，起搏治療是最有效的治療措施。
（2）禁忌證 以下三種情況不需植入人工心臟起搏器：①頸動脈竇刺激雖可引起心臟抑制反應，但不產生暈厥或暈厥先兆等症狀；②頸動脈竇刺激引起高敏心臟抑制反應，但症狀不典型或較輕微；③反覆暈厥、眩暈或頭昏，但無心臟抑制反應。
（3）起搏方式 由於70%的頸動脈竇綜合徵患者在發生竇性停搏時同時伴有房室傳導阻滯，因此不適宜行心房起搏。VVI起搏雖可有效地消除頸動脈竇綜合徵發作的心動過緩，但有17%的患者仍有明顯的低血壓反應，即所謂起搏器效應。同時，約80%的患者可發生室房傳導，易發生起搏器綜合徵，進一步引起血壓下降。因此，頸動脈竇綜合徵患者的最佳起搏方式是房室順序起搏。
4.外科治療
採用外科手術去除頸動脈竇上的神經可使75%以上的患者症狀減輕或消失。一般行單側手術，否則術後可發生體位性低血壓或高血壓危象。
