霍亂腸毒素

系霍亂弧菌的外毒素，注射動物體內可產生中和抗體。它並不損傷細胞，可作用於小腸黏膜細胞，與細胞膜上的受體結合，激活腺苷環化酶，使細胞內三磷酸腺苷變成環磷酸腺苷。由於細胞內環磷酸腺苷濃度增高，使腸細胞分泌功能增強，水分和電解質從小腸上皮細胞中大量丟失，即出現其特有的劇烈水樣腹瀉。

基本介紹

• 中文名：霍亂腸毒素
• 症狀：劇烈水樣腹瀉
• 病因：霍亂弧菌

危害性質

目前已知的致瀉毒素中最為強烈的毒素。

毒素來源

由霍亂弧菌分泌。

詳見詞條：霍亂弧菌

毒素本質

由一個A亞單位和五個相同的B亞單位構成的一個熱不穩定性多聚體蛋白，能作用於小腸黏膜上皮細胞上相應受體，使細胞內cAMP水平升高，主動分泌Na+、K+、HCO3—和水，導致嚴重的腹瀉與嘔吐。不耐熱，56℃經30分鐘，即可破壞其活性。對蛋白酶敏感而對胰蛋白酶抵抗。該毒素屬外毒素，具有很強的抗原性。現已能將該毒素高度精製成晶狀，仍保持極強的生物學活性。

致病機理

毒素由A和B兩個亞單位組成，A亞單位又分為A1和A2兩個肽鏈，兩者依靠二硫鏈連線。A亞單位為毒性單位，其中A1肽鏈具有酶活性，A2肽鏈與B亞單位結合參與受體介導的內吞作用中的轉位作用。B亞單位為結合單位，能特異地識別腸上皮細胞上的受體。1個毒素分子由一個A亞單位和5個B亞單位組成多聚體。霍亂腸毒素作用於腸細胞膜表面上的受體（由神經節苷脂GM1組成），其B亞單位與受體結合，使毒素分子變構，A經子單位進入細胞，A1肽鏈活化，進而激活腺苷環化酶（AC），使三磷酸腺苷（ATP）轉化為環磷酸腺苷（cAMP），細胞內 cAMP濃度增高，導致腸黏膜細胞分泌功能大為亢進，使大量體液和電解質進入腸腔而發生劇烈吐瀉，由於大量脫水和失鹽，可發生代謝性酸中毒，血循環衰竭，甚至休克或死亡。

霍亂腸毒素的作用機制