簡介
體內分泌機理
見於腎上腺皮質功能減低(如Addison病)、原發性單一醛固酮減少症、高鈉飲食、自主神經功能紊亂、
妊娠高血壓綜合徵、宮內死胎、
惡性葡萄胎等。
醛固酮是人體內調節血容量的激素,通過調節腎臟對鈉離子的重吸收,維持水鹽平衡。醛固酮是調節細胞外液容量和電解質的激素,醛固酮的分泌,是通過
腎素一血管緊張素系統實現的。當細胞外液容量下降時,刺激
腎小球旁細胞分泌腎素,激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統、醛固酮分泌增加,使腎臟重吸收鈉離子增加,進而引起水重吸收增加,細胞外液容量增多;相反細胞外液容量增多時,通過上述相反的機制,使醛固酮分泌減少,腎重吸收鈉離子和水減少,細胞外液容量下降。血鈉降低,血鉀升高同樣刺激腎上腺皮質,使醛固酮分泌增加。
醛固酮的分泌主要受腎素—血管緊張素調節,即腎的球旁細胞感受血壓下降和鈉量減少的刺激,分泌腎素增多,腎素作用於
血管緊張素原,生成血管緊張素。血管緊張素可刺激腎上腺皮質球狀帶合成和分泌醛固酮。當循環血量減少時,醛固酮的分泌量會增加,使鈉和水的重吸收增強,以此維持
水鹽代謝的平衡,在對醛固酮
分泌的刺激效應上,K與ANG2有協同作用,此協同效應有重要生理意義。
原理
醛固酮進入遠曲小管和集合管
上皮細胞後,與胞漿內受體結合,形成激素-受體複合體,後者通過核膜,與核中DNA特異性結合位點相互作用,調節特異性mRNA轉錄,最終合成多種醛固酮誘導蛋白,進而使管腔膜對Na的通透性增大,線粒體內ATP合成和管周膜上鈉泵的活動性增加。從而導致對Na的重吸收增強,對水的重吸收增加,K的排出量增加。
相關疾病
增多症
原發性醛固酮增多症(原醛症),是由於腎上腺的皮質腫瘤或增生,醛固酮分泌增多所致。原醛症是一種繼發性高血壓症,約占高血壓症中0.4~2%。發病年齡高峰為30~50歲,女性較男性多見。引起本病最常見的原因為
醛固酮瘤,約占原醛症的60%~80%,大多數為單個腺瘤,左側多見,腎上腺皮質腺瘤和腎上腺皮質增生的臨床特點。
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