遞質重攝取(transmitter reuptake)是2018年公布的生物物理學名詞。
基本介紹
- 中文名:遞質重攝取
- 外文名:transmitter reuptake
- 所屬學科:生物物理學
- 公布時間:2018年
遞質重攝取(transmitter reuptake)是2018年公布的生物物理學名詞。
遞質重攝取(transmitter reuptake)是2018年公布的生物物理學名詞。定義突觸間隙中的神經遞質,被直接或間接攝取回末梢內,重新裝填入突觸囊泡的過程。出處《生物物理學名詞》第二版。1...
再攝取是指神經遞質在神經元中重複利用的最重要方式。過程 神經元在受到刺激後,動作電位傳至軸突末端激活神經遞質,通過化學突觸到達突觸後膜,進入下一個相鄰的神經元。而神經遞質並不和受體一直保持結合的狀態,在引起接受信息的神經元...
但這並非是遞質清除的主要途徑;第二種是位於神經末梢和鄰近的膠質細胞膜上的轉運體蛋白,可以逆濃度差、特異性地把小分子遞質及其代謝產物從突觸間隙重新運至細胞質內再利用,這個過程稱為遞質的重攝取。
遞質信號的終止可依賴於突觸間隙或後膜上相應的水解酶分解破壞,或者被突觸前膜特異性遞質轉運體重攝取。代謝周期 遞質的代謝包括合成、儲存、釋放和滅活四個環節。乙醯膽鹼 乙醯膽鹼(Ach)的合成主要是在膽鹼能神經末梢內進行。由膽鹼和...
γ-氨基丁酸和甘氨酸是腦內主要的抑制性神經遞質。γ-氨基丁酸在神經末梢由谷氨酸脫羧酶催化而生成。從突觸前膜釋放後,大部分擴散到突觸後,引起突觸後膜超級的抑制效應;少部分為突觸前與膠質細胞重新攝取,線上粒體內被轉化成琥珀半醛...
產生神經信息細胞間傳遞的生物效應;少部分又為突觸前膜重攝取.成為囊泡中存貯物的一個來源;還有一部分被甲基化或氧化而遭破壞;也有一部分擴散到距離較遠的突觸前細胞膜上,與那裡的受體結合,調節突觸前細胞對單胺類遞質的合成與...
在活體人腦水平對特定受體結合位點進行精確定位並獲得受體的分布、密度與親和力影像;利用放射性標記的合成神經遞質的前體物質尚可觀察特定中樞神經遞質的合成、釋放、與突觸後膜受體結合以及再攝取情況,稱為神經遞質顯像。
擬採用體內外結合的研究方法,套用行為藥理學、放射配基結合、免疫化學、神經化學和細胞生物學等研究手段,建立抗抑鬱藥物手性藥理學評價研究體系,從抗抑鬱行為效應、單胺轉運蛋白、單胺遞質、神經可塑性調節和HPA軸調控等多個層面,對...
阿托西汀對突觸前去甲腎上腺素遞質的再攝取有高度 的選擇性抑制作用。 本品具有抗抑鬱活性, 雖 然其確切的作用機制尚不明了, 但其通過選擇性抑制突觸前去甲腎上腺素的再攝取, 提高去甲 腎上腺素的功能, 對其他神經遞質和受體幾乎沒...
軸突末梢將釋放的神經遞質重新攝取回到突觸前膜內,通常也叫做重吸收;是指重新吸收回到突觸前膜內,而非血液中,與前幾個例子中重吸收的含義有所不同。但是,一般常說的重吸收主要指腎小管和集合管對小管液中物質的重吸收。重吸收是...
谷氨酸是中樞系統重要的興奮性神經遞質,而谷氨酸的釋放與重攝取可能都與SNARE蛋白複合體相關。項目建立長期注射水楊酸鹽誘導耳鳴動物模型,用聽覺驚跳反射間隔前刺激抑制(GPIAS)和電生理學方法篩選耳鳴動物;採用microPET技術評估聽皮層功能...
神經遞質的重攝取與降解 神經藥理學 突觸整合的原理 EPSP的整合 樹突性質對突觸整合的貢獻 抑制作用 調製作用 結語 關鍵字 複習題 第6章 神經遞質系統 引言 神經遞質系統的研究 遞質和遞質合成酶的定位 遞質釋放的研究 模擬突觸的研究 ...
神經遞質101 神經遞質的合成和儲存102 神經遞質的釋放103 神經遞質的受體和效應器104 神經遞質的重攝取與降解111 神經藥理學112 突觸整合的原理112 EPSP的整合112 樹突性質對突觸整合的貢獻114 抑制作用117 調製作用119 結語121 關鍵字122...
瑞典加特伯格大學藥理學教授阿爾維德·卡爾森(Arvid Carlsson)發現多巴胺不僅是去甲腎上腺素和腎上腺素的前體,自身也是一種神經遞質,因此被授予2000年諾貝爾生理學或醫學獎。 [4] 民眾普遍認為多巴胺是使人快樂的物質,但目前的藥理學研究...
鹽酸丙咪嗪片為三環類抗抑鬱藥,主要作用在於阻斷中樞神經系統對去甲腎上腺素和5-羥色胺這二種神經遞質的再攝取,從而使突觸間隙中這二種神經遞質濃度增高,發揮抗抑鬱作用。本品還有抗膽鹼,抗?1腎上腺素受體及抗H1組胺受體作用,但對...
目前研究發現,抗抑鬱藥對遞質再攝取的抑制作用是立即發生的,而長期用藥後則可以降低受體的敏感性(下調作用),這與抗抑鬱藥的臨床效應滯後(用藥2~3周后起效)密切相關。NA再攝取的阻斷使神經突觸間隙內源性NA濃度增加,進而可以降低...
近年來對抑鬱症單胺類遞質和相應受體研究的進展,對抑鬱症的發病機制尤其是藥物的開發有重要意義。 詳細內容 單胺假說認為:抑鬱由單胺能神經元活動不足引起。抑鬱症能夠被MAO抑制劑以及5一羥色胺或去甲腎上腺素再攝取抑制劑所緩解...
臨床觀察到抑鬱症患者大腦缺少5—羥色胺和去甲腎上腺素,抗抑鬱藥就是通過抑制神經系統對這兩種神經遞質的再攝取,使得突觸間隙這兩種遞質濃度增加而發揮抗抑鬱作用。神經迴路學說 2007年,國際權威科學雜誌《自然》發表了中科院上海生科院...
作用機制與促進NA和DA等腦內單胺類神經遞質的釋放,以及抑制這些遞質的再攝取有關。哌甲酯是國內治療兒童ADHD的主要藥物,對大約70%-80%患有ADHD的患者有效。使注意力集中,學習能力提高;因藥物興奮大腦皮質,使患兒易被尿意喚醒,故...
據報導:在非缺血情況下,興奮性胺基酸遞質結合突觸膜受體,引起Ca2+內流,其突觸反應的終止是通過興奮性胺基酸遞質被再攝取和Ca2+、Na+-K+ATP酶轉運系統使Ca2+從細胞內流出;在短暫性腦缺血時,使ATP耗竭,引起興奮性胺基酸再攝取和...
遞質攝取 轉運體的分子結構 ATP酶 鈉一鈣交換體 氯轉運體 神經遞質的轉運分子 轉運機制的生理意義 第10章 神經膠質細胞的特性和功能 歷史回顧 膠質細胞的外觀和分類 神經元、膠質細胞和毛細血管之間的結構關係 神經膠質細胞膜的生理特性...
鹽酸多塞平片糖衣,三環類抗抑鬱藥,抑制中樞神經系統對5-羥色胺及去甲腎上腺素的再攝取,使突觸間隙中這二種神經遞質濃度增高而發揮抗抑鬱作用,也具有抗焦慮和鎮靜作用。性狀 本品為糖衣片,除去糖衣後顯白色。藥理毒理 本品為三環...
突觸中化學遞質的發現 61 突觸中化學事件的結果 62 神經遞質的類型 63 遞質的合成 63 遞質的運輸和儲存 64 遞質的釋放和擴散 65 突觸後細胞上受體的激活 65 神經遞質的失活與再攝取 69 來自突觸後細胞的負反饋 71 結語:...