《質粒介導的氟喹諾酮藥物耐藥性研究》是依託四川大學,由張乃昌擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名:質粒介導的氟喹諾酮藥物耐藥性研究
- 項目類別:面上項目
- 項目負責人:張乃昌
- 依託單位:四川大學
- 批准號:39470646
- 申請代碼:H2201
- 負責人職稱:教授
- 研究期限:1995-01-01 至 1997-12-31
- 支持經費:6(萬元)
《質粒介導的氟喹諾酮藥物耐藥性研究》是依託四川大學,由張乃昌擔任項目負責人的面上項目。
《質粒介導的氟喹諾酮藥物耐藥性研究》是依託四川大學,由張乃昌擔任項目負責人的面上項目。項目摘要本研究對1990-1995年我院分離的2341株臨床分離菌對氟喹諾類藥物耐藥性調查發現,耐藥率呈逐年增高趨勢,由8.84%增高...
《質粒介導的細菌對喹諾酮類藥物的耐藥性及耐藥機制》是依託復旦大學,由王明貴擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 既往認為細菌對喹諾酮類的耐藥由染色體突變所致,新近研究顯示喹諾酮類耐藥也可由質粒介導。但到目前為止,僅從某些菌種的臨床菌株中發現這一耐藥現象,其臨床重要性及其耐藥機制尚未完全清楚。本研究...
藥物特點 ① 抗菌譜廣,抗菌活性強,尤其對G-桿菌的抗菌活性高,包括對許多耐藥菌株如MRSA(耐甲氧西林金葡菌)具有良好抗菌作用;② 耐藥發生率低,目前已有質粒介導的耐藥性發生;③ 體內分布廣,組織濃度高,可達有效抑菌或殺菌濃度;④ 大多數系口服製劑,亦有注射劑,半衰期較長,用藥次數少,使用方便;⑤ 為全...
革蘭陰性桿菌對喹諾酮類抗菌藥的質粒介導耐藥機制.8萬元.2005.01-2005.12.國家自然科學基金(主持).抗感染新藥臨床試驗關鍵技術及平台研究.150萬元.2001.10-2004.06.科技部“863”(主持).抗感染藥物臨床試驗關鍵技術及平台研究.(滾動課題).100萬元.2004.12-2005.12.科技部“863”(主持).主要學術成就 1. ...
在正常情況下由於染色體介導的耐藥性, 耐藥菌往往帶有一定缺陷,而質粒介導產生的耐藥菌則與敏感菌一樣,可迅速生長繁殖。但無論質粒或染色體介導的耐藥性,一般只發生於少數細菌中,難與占壓倒優勢的敏感菌競爭,故其危害性不大;只有當敏感菌因抗菌藥物的選擇性壓力(selective pressure)而被大量殺滅後,耐藥菌才得以...
據研究在很多革蘭陰性菌中存在qnr基因介導的喹諾酮類抗生素耐藥。我們前期工作發現,Hp中也存在qnr基因。本研究擬通過收集臨床標本,分離培養出Hp,通過瓊脂稀釋法和E-test檢測各菌株最低抑菌濃度(MIC)。對比選擇左氧氟沙星敏感菌和耐藥菌質粒DNA中可能的qnr或同源基因;並將此基因通過Hp/大腸桿菌穿梭shuttle質粒pHe1...
首次發現呈現為多重耐藥的ST 494型肺炎克雷伯菌流行。共發現10株ST 494型菌株(19%),均為喹諾酮類耐藥或敏感性下降(環丙沙星MICs 1 ~ 16 mg/L),慶大黴素和頭孢他啶耐藥;檢測其中4株oqxAB外排泵基因表達水平均升高,PCR擴增其質粒介導喹諾酮耐藥基因,其中3株同時攜帶qnrD和aac(6’)-lb-cr基因。...
《革蘭陰性桿菌對喹諾酮類藥物的質粒介導耐藥機制》是依託復旦大學,由王明貴擔任項目負責人的專項基金項目。項目摘要 既往認為細菌對喹諾酮類的耐藥由染色體突變所致,機制包括靶位改變及主動外排,新近研究顯示喹諾酮類耐藥也可由質粒介導。但到目前為止,僅從2個菌種的少數臨床菌株中證實這一耐藥現象的存在,對其...
PBP2a對β-內醯胺類抗生素親和力很低,因而很少或不被β-內醯胺類藥結合。在β-內醯胺類抗生素存在的情況下,細菌仍能生長,表現出耐藥性。PBP2a的產生是受染色體甲氧西林耐藥基因(mec A)來調節的。MRSA與MSSA根本區別在於它們的PBP不同。其獲得性耐藥是由質粒介導的耐藥。某些菌株通過耐藥因子產生大量β-內醯胺酶...
d.阻礙抗菌藥物向細菌內的滲透;e.產生主動外排系統(外排泵),將藥物外排。2、細菌耐藥機制---最常見的是產生鈍化酶 常見鈍化酶:1.β-內醯胺酶 由染色體或質粒介導 對β-內醯胺類抗生素耐藥 打開β-內醯胺環而使該抗生素喪失抗菌作用 2、β-內醯胺酶的作用特徵 β-內醯胺酶廣泛分布於G+、G-、放線菌和...
當前,一些細菌對許多抗生素的耐藥性可因質粒傳導而廣泛傳布。本類藥物則不受質粒傳導耐藥性的影響,因此,本類藥物與許多抗菌藥物間無交叉耐藥性。主要特點 抗菌譜廣,對革蘭氏染色呈陰性桿菌活性較高,對其他抗生素耐藥的細菌也具有良好的抗菌作用,無交叉耐藥性;細菌對本類藥物發生耐藥突變的機率低,無質粒介導的...
1、產生滅活酶:細菌產生滅活的抗菌藥物酶使抗菌藥物失活是耐藥性產生的最重要機制之一,使抗菌藥物作用於細菌之前即被酶破壞而失去抗菌作用。這些滅活酶可由質粒和染色體基因表達。β-內醯胺酶:由染色體或質粒介導。對β-內醯胺類抗生素耐藥,使β-內醯胺環裂解而使該抗生素喪失抗菌作用。β-內醯胺酶的類型隨著新...
大腸桿菌在土壤和水中可生存數月,在含氯的水中不能生存。對很多常用抗菌素耐藥,多數為自然耐藥,另一些則由質粒介導而獲得。流行病學 大腸桿菌是人類和動物腸道中的正常菌群,新生兒出生後數小時腸道即有該菌存在,並終生存在。大腸桿菌經常隨糞便排出體外,污染周圍環境、水源及食物。糞便中的大腸桿菌污染下尿路是...
莫西沙星對β-內醯胺類和大環內酯類抗生素耐藥的細菌亦有效。通過感染的實驗動物模型證實,莫西沙星體內活性高。(2)耐藥 導致對青黴素類、頭孢菌素類、糖肽類、大環內酯類和四環素類耐藥的耐藥機制不影響莫西沙星的抗菌活性。莫西沙星和這些抗菌藥無交叉耐藥性。至今未發現質粒介導的耐藥性的出現。莫西沙星的8-甲氧基...
[13]汪復(執筆).2005中國CHINET細菌耐藥性監測結果[J].中國感染與化療雜誌,2006,6(5):289~[14]王明貴JohnH.TranGeorgeA.Jacoby張嬰元汪復DavidC.Hooper.大腸埃希菌臨床分離株對喹諾酮類抗菌藥的質粒介導耐藥[J].中國感染與化療雜誌,2006,6(4):217~[15]汪復.合理套用抗菌藥物是當務之急[J]....
研究領域 1.微生物與宿主間相互作用 2.分子免疫學 3. 微生物與生化藥學 主要科研項目 1. 唾液酸受體在H5亞型高致病性禽流感病毒跨物種傳播中的作用 , 江蘇省博士後基金資助項目 2. 唾液酸受體在H5亞型AIV跨物種傳播中的作用 ,第五士批中國博士後科學基金面上資助項目 3. 質粒介導的喹諾酮類藥物耐藥性的流行...
①PPNG菌株:為由細菌的質粒介導的耐青黴素菌株。近年來,已分離出不同質粒型的PPNG菌株。②CMRNG菌株:是由細菌染色體介導的耐藥菌株。其耐藥譜廣泛,包括青黴素、四環素、頭孢菌素、鏈黴素和大觀黴素等。③TRNG菌株:為由細菌質粒介導的耐四環素菌株。④耐氟喹諾酮菌株:是由細菌染色體介導的耐藥菌株,耐藥譜包括環...
第十一章 耐甲氧西林金黃色葡萄球菌起源、進化和流行 第十二章 大腸埃希菌產超廣譜卜內醯胺酶耐藥流行研究進展 第十三章 中國學者對百日咳的研究歷史及現狀 第十四章 真菌抗原檢測在侵襲性真菌感染中的診斷價值 第十五章 質粒介導AmpCβ內醯胺酶的研究進展 第十六章 質粒介導的喹諾酮耐藥的研究進展 第十七章 兒童...
莫西沙星對β-內醯胺類抗生素和大環內酯類耐藥的細菌亦有效。通過感染的實驗動物模型證實,莫西沙星體內活性高。(2) 耐藥 導致對青黴素類、頭孢菌素類、氨基糖甙類、大環內酯類和四環素類耐藥的耐藥機制不影響莫西沙星的抗菌活性。莫西沙星和這些抗菌藥無交叉耐藥性。未發現質粒介導的耐藥性的出現。莫西沙星的8-...
①PPNG菌株:為由細菌的質粒介導的耐青黴素菌株。近年來,已分離出不同質粒型的PPNG菌株。②CMRNG菌株:是由細菌染色體介導的耐藥菌株。其耐藥譜廣泛,包括青黴素、四環素、頭孢菌素、鏈黴素和大觀黴素等。③TRNG菌株:為由細菌質粒介導的耐四環素菌株。④耐氟喹諾酮菌株:是由細菌染色體介導的耐藥菌株,耐藥譜包括環...
高娟,夏利寧,夏緒進,程偉華.新疆克拉瑪依市豬源大腸桿菌耐藥性調查[J].中國農業科技導報,2014,16(06):103-108.底麗娜,南海辰,夏利寧,王謹.新疆牛羊源耐藥大腸桿菌β-內醯胺酶及16S rRNA甲基化酶基因檢測[J].中國農學通報,2014,30(35):87-92.夏利寧,南海辰,底麗娜.質粒介導的喹諾酮類藥物耐藥機制研究進展[...
①PPNG菌株:為由細菌的質粒介導的耐青黴素菌株。近年來,已分離出不同質粒型的PPNG菌株。 ②CMRNG菌株:是由細菌染色體介導的耐藥菌株。其耐藥譜廣泛,包括青黴素、四環素、頭孢菌素、鏈黴素和大觀黴素等。 ③TRNG菌株:為由細菌質粒介導的耐四環素菌株。 ④耐氟喹諾酮菌株:是由細菌染色體介導的耐藥菌株,耐藥譜...
莫西沙星對β-內醯胺類抗生素和大環內酯類耐藥的細菌亦有效。通過感染的實驗動物模型證實,莫西沙星體內活性高。(2) 耐藥 導致對青黴素類、頭孢菌素類、氨基糖甙類、大環內酯類和四環素類耐藥的耐藥機制不影響莫西沙星的抗菌活性。莫西沙星和這些抗菌藥無交叉耐藥性。至今未發現質粒介導的耐藥性的出現。莫西沙星的8...
專業特長為感染性疾病特別是各類細菌及真菌性感染的診治及抗菌藥物的合理套用。科研方向為細菌耐藥性及耐藥機制研究、抗感染藥物的臨床藥理研究。近年來著重於細菌對喹諾酮類藥物的質粒介導耐藥機制研究及非典型病原體的耐藥性研究,發表的相關研究論文被國際刊物引用300餘次,單篇最高被引用151次。作為項目負責人目前...
莫西沙星對β-內醯胺類抗生素和大環內酯類耐藥的細菌亦有效。通過感染的實驗動物模型證實,莫西沙星體內活性高。(2) 耐藥 導致對青黴素類、頭孢菌素類、氨基糖甙類、大環內酯類和四環素類耐藥的耐藥機制不影響莫西沙星的抗菌活性。莫西沙星和這些抗菌藥無交叉耐藥性。至今未發現質粒介導的耐藥性的出現。莫西沙星的8...
耐藥性主要通過質粒介導產生鈍化酶,使它們結構中的游離羥基磷酸化或核苷化,使游離氨基乙醯化,從而失去抗菌活性,該類多種抗生素可被同一種酶鈍化,而同一種該類抗生素又可被多種酶鈍化。細菌細胞壁通透性的改變和胞內轉運功能的異常,亦是產生耐藥的原因之一。另外,腸球菌屬細菌和結核桿菌的突變株對鏈黴素耐藥,是...
專業特長為感染性疾病特別是各類細菌及真菌性感染的診治及抗茵藥物的合理套用。科研方向為細菌耐藥性及耐藥機制研究、抗感染藥物的臨床藥理研究。近年來著重於細菌對喹諾酮類藥物的質粒介導耐藥機制研究及非典型病原體的耐藥性研究,發表的相關研究論文被國際刊物引用300餘次,單篇最高被引用151次。作為項目負責人目前...
本病呈全球性分布,近年來發病率明顯上升,加之沙門氏菌特別是鼠傷寒桿菌,可通過質粒介導而對多種抗生素耐藥,已成為流行病學中一個值得重視的問題。本病全年均可發病,但多發生於夏秋季,有起病急、潛伏期短、集體發病等流行特徵。病後免疫力不強,可反覆感染。發病機制與病理 沙門氏菌侵入機體後發病與否取決...
由於大環內酯類在細菌核糖體50S亞基上的結合點與克林黴素和氯黴素相同,當與這些藥物合用時,可發生相互拮抗作用。細菌對大環內酯類會產生耐藥性,本類各藥之間亦有不完全的交叉耐藥。耐藥通常由質粒編碼,機制可能是:①抗生素進入菌體量減少和外排增加,如革蘭陰性菌可增強脂多糖外膜屏障作用,藥物難以進入菌體;...
對氨基甙類抗生素(阿米卡星、妥布黴素)敏感率高,但此類抗生素屬耳毒性藥物,6歲以下兒童、孕婦及50歲以上老人禁用,故不主張使用。氧氟沙星屬喹諾酮類藥物,抗菌譜廣,對細菌突變耐藥發生率低,無質粒介導的耐藥性發生,且口服吸收快,半衰期長,使用方便,在體內分布廣,組織體液內藥物濃度高,克雷伯氏菌株...