分類
眼科 > 角膜病 > 角膜變性與營養不良 > 角膜變性
病因
1.繼發於眼部病變者多見於重症眼病後期,如虹膜睫狀體炎、絕對期青光眼、角膜基質炎、眼球萎縮等。
2.繼發於外傷者見於長期暴露在外,受汞等化學物質刺激所引起。也可能與長期接觸兔毛、蒸氣和煙霧等有關。非典型的角膜帶狀病變可見於長期使用縮瞳劑的青光眼患者,這類縮瞳劑中含有硝酸苯汞防腐劑。
3.繼發於全身病變者多見於血鈣增高、甲狀旁腺功能亢進、維生素D中毒、結節病、腎病和麻風病等。
4.原發性者多與雙側瀰漫性脂肪沉著有關。
近年來,有報告玻璃體術後眼內注入矽酮油(silicone oil)等也可引起本病。原因可能是由於房水循環障礙所致。也有人提出,潑尼松龍或磷酸地塞米松等皮質類固醇激素藥物長期局部套用,由於增加淚液和角膜基質的磷酸鹽濃度,也可促使本病發生。
發病機制
發病機制不清。
臨床表現
角膜帶狀混濁可發生於各種年齡,多為單眼,亦可雙眼發病。病變緩慢發展,可長達10年以上。初期的角膜混濁極輕微,肉眼不易發現。混濁明顯時可見其位於瞼裂部暴露區角膜,相當於前彈力膜水平,分別在鼻、顳側近周邊處,陸續出現鈣質性灰白色或白色混濁斑,混濁區與角膜緣之間有一條約1mm的狹窄透明帶將其隔開。混濁區的中央側較模糊,可向中央緩慢地擴展。經多年變化後兩端混濁才能相接,融合成3~5mm寬的帶狀病變。有時可伴新生血管生長。裂隙燈檢查可見混濁鈣斑內有透明小孔,是三叉神經穿過前彈力膜的通道。混濁區由上皮下、前彈力膜及基質淺層的沉著物所構成。混濁斑可逐漸緻密、增厚,使其上方的上皮隆起,粗糙不平,甚至發生上皮糜爛,引起畏光、流淚及眼痛等刺激症狀。晚期患者的視力可明顯減退。
併發症
角膜帶狀混濁可並發角膜沉著物(KP)、虹膜萎縮及眼壓升高等。
實驗室檢查
1.血液內鈣、鎂、磷等元素檢測。
2.腎功能檢測 估計腎功能狀況。
3.有關類風濕性關節炎的實驗室檢查。
4.病理學檢查 主要的病理變化在前彈力膜及上皮層。早期在前彈力膜周邊部有局灶性嗜酸性改變伴點狀鈣質沉著,上皮細胞基底膜呈嗜鹼性著色。隨著病情向中央發展,前彈力膜進一步鈣化並斷裂,淺基質亦可有類似改變。前彈力膜斷裂而代之以無血管的纖維組織,透明質樣物進入。鈣質沉著及鈣化斷片可伸入上皮細胞層使之變成厚薄不一,且常有上皮下纖維組織增生。部分病例證明,這種病理變化可向深層發展,甚至可累及角膜內皮。電鏡檢查見前彈力膜內有大小不一的高電子密度的鈣化小球及斑點。有的周邊部鈣化小球的電子密度較中央部為濃密,有的則中央較濃密,周邊較淡。
輔助檢查
X線攝片:出現關節炎症狀時相應關節的攝片檢查。
診斷
根據病史及典型的角膜病變形態,結合輔助檢查結果可以確診。
治療方法
由於繼發性角膜帶狀變性常發生於眼部原發病變的晚期,病人又無不適,故一般已無治療意義。而對於有治療價值者,仍應積極採取治療措施。對繼發有全身病者,還必須治療原發病,否則還可再發。原發者局部可以點EDTA-Na(已二胺四乙酸二鈉)眼藥水。由於這類藥物不易穿透角膜上皮,有人主張套用前先除去病灶區上皮,然後用海綿棒輕輕將鈣沉著擦掉會更好地發揮作用。最近有人採用金剛磨石來磨光鈣沉澱取得較好的效果。由高血鈣引起的角膜帶狀變性,據稱口服碳酸氫鈉有望獲得一定的效果。
對於尚存在視功能的晚期病例,還可考慮行角膜表層切除或板層角膜移植術,可以恢復部分視力。但常在術後3~4年內病變復發。也有報告角膜帶狀變性可以自行脫落而使角膜重新透明。對於嚴重病例,病眼已失明,且存在明顯的眼部刺激症狀者,可考慮行眼球摘除。
預後
施行角膜移植後部分病人病變可以復發,影響視力恢復。
預防
對繼發有全身病者應給予積極治療。
相關藥品
潑尼松、潑尼松龍、地塞米松、碳酸氫鈉、維生素D