血管內皮抑制蛋白是2009年公布的細胞生物學名詞。
基本介紹
- 中文名：血管內皮抑制蛋白
- 外文名：endostatin
- 所屬學科：細胞生物學
- 公布年度：2009年
定義,出處,
定義
基膜中ⅩⅧ型膠原蛋白降解的C端多肽片段，由184個胺基酸殘基組成。可抑制血管內皮細胞的增殖和遷移及腫瘤的血管生成。
出處
《細胞生物學名詞》。
血管內皮抑制蛋白是2009年公布的細胞生物學名詞。
血管內皮抑制蛋白是2009年公布的細胞生物學名詞。定義基膜中ⅩⅧ型膠原蛋白降解的C端多肽片段，由184個胺基酸殘基組成。可抑制血管內皮細胞的增殖和遷移及腫瘤的血管生成。出處《細胞生物學名詞》。...
[血管]內皮抑制蛋白 [血管]內皮抑制蛋白是2009年公布的細胞生物學名詞。定義 基膜中ⅩⅧ型膠原蛋白降解的C端多肽片段，由184個胺基酸殘基組成。可抑制血管內皮細胞的增殖和遷移及腫瘤的血管生成。出處 《細胞生物學名詞》。
內皮抑制素是1997年從小鼠內皮瘤細胞系EOMA的培養液中分離提取到的一種能特異抑制血管內皮細胞增殖和遷移的蛋白，具有明顯的抑制血管內皮細胞增殖和遷移的作用，並且能引起血管內皮細胞的細胞生長周期阻滯和凋亡，其抑制功能對血管內皮細胞具有特異性。功能及原因 在研究中，科學家發現，內皮抑制素具有抑制血管內皮細胞生長...
內皮抑素是1997 年O’Reilly 等從培養的小鼠內皮細胞瘤( EOMA) 上清中分離純化的一種內源性血管生成抑制劑,為20 kd 分子量蛋白質。胺基酸序列分析顯示:內皮抑素為膠原18 分子C 末端部分,共184 個胺基酸。內皮抑素是膠原18 的降解產物,降解過程至少包括兩步酶解,參與酶解的可能有彈性蛋白酶、組織蛋白酶L 和基質...
arresten是Colorado等在2000年發現的血管生成抑制因子，該因子能夠抑制裸鼠移植瘤的生長。arresten與內皮抑素同為來自膠原蛋白的血管生成抑制因子，但與內皮抑素endostatin一樣無任何毒副作用，而且它還有arresten自身的優點，它是一種穩定的蛋白質，能夠有效的保持其活性，而內皮抑素因其蛋白質的不穩定可能限制其使用，...
血栓調節蛋白（Thrombomodulin，TM）是使凝血酶由促凝轉向抗凝的重要的血管內凝血抑制因子。與凝血酶結合後可降低凝血酶的凝血活性，而加強其激活蛋白C的活性。由於被激活的蛋白C具有抗凝作用，因此，TM是使凝血酶由促凝轉向抗凝的重要的血管內凝血抑制因子。基本介紹 血栓調節蛋白（Thrombomodulin，TM）:。與凝血酶結合...
ACE促進AtII的生成，抑制緩激肽的活性，使NO的釋放減少。氧化低密度脂蛋白與血管內皮損傷 低密度脂蛋白（LDL）在血管壁聚集並氧化形成氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）。ox-LDL上調MCP-1、ICAM-1、VCAM-1、P-選擇素、E-選擇素等多種粘附分子的基因表達，促進單核細胞粘附於血管內皮細胞。ox-LDL的這些作用主要通過激活...
近來，有報導顯示血管內皮抑制素（Endostatin）能抑制腫瘤淋巴管生成，Endostatin最初發現是內源性的抗腫瘤新生血管生成抑制劑類蛋白，具有抑制甚至治癒小鼠腫瘤的能力，我們的初步研究也發現Endostatin可能作為內源性的淋巴管生成抑制因子。本項目以Endostatin為靶點，從分子水平、細胞水平、動物水平研究其作為淋巴管生成抑制...
重組人血管內皮抑制素為血管抑制類新生物製品，其作用機理是通過抑制形成血管的內皮細胞遷移來達到抑制腫瘤新生血管的生成，從而阻斷了腫瘤的營養供給，從而達到抑制腫瘤增殖或轉移目的。體外實驗結果顯示，本品對人微血管內皮細胞株HHEC的遷移、Tube 形成有抑制作用，並能明顯抑制雞胚尿囊膜血管生成，提示本品具有一定的...
人體血液中固有的一種載脂蛋白—高密度脂蛋白（HDL）能夠驅動膽固醇逆轉運，通過逆轉運作用把血液和組織中多餘的膽固醇等“血液垃圾”攜帶經肝臟分解逆向排出體外，同時HDL具有逆轉內皮功能不良、刺激前列環素生成（它具有擴血管和抗血栓形成作用）、抑制內皮細胞凋亡、減少血小板聚集、抑制LDL氧化等許多功能。
內皮細胞抑制素 內皮細胞抑制素，18型膠原蛋白降解的C末端多肽片段。可抑制內皮細胞移動並誘導其凋亡，抑制創口新生血管形成以及腫瘤細胞生長。
最近我們發現VEGI能夠顯著抑制來源於骨髓的內皮祖細胞（EPC）的分化，並促進免疫細胞的成熟。造血幹細胞（HSC）是EPC及免疫細胞的早期來源，我們推測，VEGI通過影響HSC分布及活力、調節HSC向內皮及免疫細胞的分化能力，抑制腫瘤生長。我們將使用重組VEGI蛋白刺激成瘤小鼠，檢測HSC的數量、分布、活力、表面受體表達及相關信...
提示HMGB1在膿毒症和內毒素休克時能影響血管內皮細胞的正常功能。3.7 對免疫系統功能的影響 免疫功能紊亂貫穿於膿毒症的整個病理過程，由早期的促炎介質增加向抗炎免疫抑制狀態轉變，乃至終末期的免疫無反應。研究證實，可能與感染後期機體細胞免疫功能紊亂有關。作為細胞核內非組蛋白的HMGB1：（1）時間-劑量依賴性影響...
抑制因子類型 內皮抑制素 （ENS）內皮抑制素為XⅧ膠原的C末端片段，能特異性抑制內皮細胞增殖，促進凋亡；抑制VEGF和bFGF等促血管生成因子和生物學作用，並且還可與基質金屬蛋白酶原及整合素ανβ3、ανβ5結合，抑制內皮細胞及巨噬細胞的遷移、黏附。具有強烈的抑制新生血管形成的能力，是目前已知最強的內源性...
另有報導, 癌細胞膜表面高密度表達的絲狀MUC1分子可阻礙膜表面固定的配體與其受體的相互作用,可降低胞外基質內整合素介導的細胞間相互作用; MUC1上的Sialyl-Lewisx表位可作為E-選擇素的配體與損傷或有炎症的血管內皮細胞上的E-選擇素作用, 使瘤細胞易與血管內皮細胞粘附, 易於穿過血管壁, 從而利於瘤細胞的轉移。因...
血管抑[制]素 血管抑[制]素是2009年公布的細胞生物學名詞。定義 纖溶酶在蛋白酶作用下的降解產物，可抑制血管生成及腫瘤細胞的增殖。出處 《細胞生物學名詞》。
《重組PEDF蛋白的製備及對ROP新生血管的抑制作用》是依託復旦大學，由石文靜擔任項目負責人的青年科學基金項目。 項目摘要 早產兒視網膜病(ROP)是導致兒童失明的重要原因，在我國發病率正逐年上升，但目前尚缺乏有效的治療手段。新生血管形成在ROP發病機制中起主導作用，血管內皮生長因子（VEGF）是最強大的促進血管形成的...
內皮細胞受到刺激合成並釋放ET-1，其調控主要在基因轉錄水平，刺激ET-1合成的因素包括：腎上腺素、血栓素、血管加壓素、血管緊張素、胰島素、細胞因子以及血管壁剪下力與壓力的變化及缺氧等物理化因素，刺激ET-1合成的過程需要有Ca2+（依賴型蛋白激酶C（PKC））的參與。抑制ET-1合成的因素有：NO，PGI2，心房利鈉肽...
如TGF-β誘導成纖維細胞中c-sis基因表達，與促進其在軟瓊脂中生長有關；而對上皮角朊細胞生長的抑制則與抑制c-myc基因表達有關。TGF-β1、TGF-β2和TGF-β3在大多數生物學作用方面非常相似，但在有些作用方面可有很大差異，如TGF-β2對血管內皮細胞和造血祖細胞的生長抑制作用僅為TGF-β1和TGF-β3的1%。TG...
（2）抑制血小板的粘附聚集；（3）增強蛋白c的活性，刺激血管內皮細胞釋放抗凝物質和纖溶物質。2、抑制血小板，增加血管壁的通透性，並可調控血管新生。3、具有調血脂的作用。4、可作用於補體系統的多個環節，以抑制系統過度激活。與此相關，肝素還具有抗炎、抗過敏的作用。藥代動力學 肝素口服不吸收，皮下、肌內或...
4．Bcr-Abl酪氨酸激酶抑制劑，如伊馬替尼（Imatinib）；5．血管內皮生長因子受體抑制劑，如Bevacizumab(Avastin)；6．抗CD20的單抗，如利妥昔單抗（Rituximab）；7．IGFR－1激酶抑制劑，如NVP－AEW541；8．mTOR激酶抑制劑，如CCI－779；9．泛素－蛋白酶體抑制劑，如Bortezomib；10．其他，如Aurora激酶抑制劑，組...
factor,GF）如表皮生長因子（EGF）、血小板衍生的生長因子（PDGF）、成纖維細胞生長因子（FGF）、肝細胞生長因子（HGF）、胰島素樣生長因子-I（IGF-1）、IGF-Ⅱ、白血病抑制因子（LIF）、神經生長因子（NGF）、抑瘤素M（OSM）、血小板衍生的內皮細胞生長因子（PDECGF）、轉化生長因子-α（TGF-α）、血管內皮細胞...
⒋Bcr-Abl酪氨酸激酶抑制劑，如伊馬替尼（Imatinib）；⒌血管內皮生長因子受體抑制劑，如Bevacizumab（Avastin）；⒍抗CD20的單抗，如利妥昔單抗（Rituximab）；⒎IGFR－1激酶抑制劑，如NVP－AEW541；⒏mTOR激酶抑制劑，如CCI－779；⒐泛素－蛋白酶體抑制劑，如Bortezomib；⒑其他，如Aurora激酶抑制劑，組蛋白去乙醯化...
HIF-1，當持續在缺氧條件下，正向調節多種基因以能在低含氧量的情況下生存。 HIF-1能調節的酵素包括糖解作用酶，使其能以不耗氧的方式合成三磷酸腺苷；還有血管內皮生長因子（VEGF），能促進血管新生。HIF-1的觸發，是藉由HIF-反應元件（HREs）結合到了啟動子上的NCGTG序列。已有實驗證明，肌A激酶錨定蛋白（...
TNFα或LPS均可刺激接觸Stx的內皮細胞凋亡，引起血管內皮細胞損傷。各種原因所致腎臟毛細血管內皮細胞的損傷，引起纖維蛋白沉積。內皮細胞損傷表現為細胞腫脹、脫落。內皮細胞損傷後，基底膜暴露，激活血小板和導致局部血管內血栓形成。一方面因為紅細胞及血小板受到機械性損傷，造成微血管病性溶血性貧血和血小板減少。另...
GCS可通過增加或減少基因轉錄而抑制炎症過程的某些環節，如對細胞因子、炎症介質及一氧化氮合成酶等的影響等。細胞因子（cytokine）在慢性炎症起到重要作用。它們能促進血管內皮細胞粘附白細胞，進而使其從血液滲出到炎性部位，並能使內皮細胞、嗜中性白細胞及區噬細胞活化，還能使血管通透性增加、刺激成纖維細胞增生以及...
這一研究為新的腫瘤治療方法、通過蛋白質相互作用找到新的、有效的藥物靶點提供了光明的前景。Jose Teodoro和同事的新研究提出，腫瘤抑制蛋白p53激發一個阻止腫瘤新血管生成的酶的產生。這些發現給這個常見蛋白的抗腫瘤機制增添了新種類。p53激活一個編碼引起從膠原蛋白中釋放某種肽的酶的基因。這些肽包括血管內皮抑素和...
5．Bcr-Abl酪氨酸激酶抑制劑，如伊馬替尼（Imatinib）和達沙替尼（Dasatinib）；6．血管內皮生長因子受體抑制劑，如Bevacizumab(Avastin)；7．抗CD20的單抗，如利妥昔單抗（Rituximab）；8．IGFR－1激酶抑制劑，如NVP－AEW541；9．mTOR激酶抑制劑，如CCI－779；10．泛素－蛋白酶體抑制劑，如Bortezomib；11．其他，...
TGF-β1、TGF-β2和TGF-β3在大多數生物學作用方面非常相似，但在有些作用方面可有很大差異，如TGF-β2對血管內皮細胞和造血祖細胞的生長抑制作用僅為TGF-β1和TGF-β3的1%。TGF-β在治療傷口癒合，促進軟骨和骨修復以及通過免疫抑制治療自身免疫性疾病和移植排斥等方面有潛在的套用前景。[α2-巨球蛋白的細胞...