腎小管鉀轉運

腎小管鉀轉運是指腎小管通過調節鉀的重吸收及分泌而維持鉀平衡的過程。機體每天從腎小球濾過31～35g鉀，而由尿液排出的鉀僅為2～4g。臨床鉀轉運異常可導致高血鉀或酸中毒。

基本介紹

• 中文名：腎小管鉀轉運
• 臨床意義：轉運異常可導致高血鉀或酸中毒

鉀轉運與機制

1.小管液中鉀在近曲小管可被重吸收65%～70%，尿液中鉀主要來自遠曲小管和集合管的分泌。據測定，近曲小管對鉀的重吸收既逆濃度差又逆電位差，屬主動重吸收，目前認為其主要發生在管腔膜外。由管腔膜主動轉運入細胞的鉀，可順濃度差經管周膜擴散入組織，並進入血液。
2.鉀的分泌是順電位差擴散的過程。遠曲小管和集合管包含兩種不同類型的細胞：閏細胞和主細胞。閏細胞主要與泌H+有關，但也涉及鉀的有限重吸收；主細胞可重吸收氯化鈉和水，同時分泌鉀。鈉重吸收所致的管腔內電位降低，是鉀分泌的主要動力，這種分泌與鈉重吸收相偶聯的過程，即為K+-Na+交換。促進鉀分泌的因素主要有：細胞外液鉀濃度升高，醛固酮分泌增加，小管液流量增加；抑制鉀分泌的因素主要有：酸中毒、細胞外液鉀濃度降低、小管液流量降低。
3.K+-Na+交換與H+-Na+交換存在競爭抑制作用。K+-Na+交換增多時，H+-Na+交換減少；而H+-Na+交換增多時，K+-Na+交換減少。競爭抑制作用與小管液中可供交換的鈉含量有關。

臨床意義

酸中毒時小管上皮細胞內H+增多，H+-Na+交換增強，K+-Na+交換受抑制，K+分泌減少，易導致高血鉀。同樣高鉀血症時，由於K+-Na+交換增強，H+-Na+交換受抑制，可引起機體H+積聚而發生酸中毒。