脛前黑斑

脛前黑斑是糖尿病的併發症之一， 皮膚搔癢，容易長癤子，還有一種叫做脛前黑斑的表征。腿上一碰黑一塊。很快消不掉，還沒消掉，又一塊，又是黑的。腿前面都是黑的。糖尿病人很多人都有這樣的表現。

病因

1、與1型糖尿病有關的因素有：　　

自身免疫系統缺陷：因為在1型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體，如谷氨酸脫羧酶抗體(GAD抗體)、胰島細胞抗體(ICA抗體)等。這些異常的自身抗體可以損傷人體胰島分泌胰島素的B細胞，使之不能正常分泌胰島素。　　

遺傳因素：目前研究提示遺傳缺陷是1型糖尿病的發病基礎，這種遺傳缺陷表現在人第六對染色體的HLA抗原異常上。科學家的研究提示：I型糖尿病有家族性發病的特點——如果你父母患有糖尿病，那么與無此家族史的人相比，你更易患上此病。　　

病毒感染可能是誘因：也許令你驚奇，許多科學家懷疑病毒也能引起I型糖尿病。這是因為I型糖尿病患者發病之前的一段時間內常常得過病毒感染，而且I型糖尿病的“流行”，往往出現在病毒流行之後。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和風疹的病毒，以及能引起脊髓灰質炎的柯薩奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。　　

2、與2型糖尿病有關的因素　　

遺傳因素：和1型糖尿病類似，2型糖尿病也有家族發病的特點。因此很可能與基因遺傳有關。這種遺傳特性2型糖尿病比1型糖尿病更為明顯。例如：雙胞胎中的一個患了1型糖尿病，另一個有 40%的機會患上此病;但如果是2型糖尿病，則另一個就有70%的機會患上2型糖尿病。　　

肥胖：2型糖尿病的一個重要因素可能就是肥胖症。遺傳原因可引起肥胖，同樣也可引起2型糖尿病。身體中心型肥胖病人的多餘脂肪集中在腹部，他們比那些脂肪集中在臀部與大腿上的人更容易發生2型糖尿病。　　

年齡：年齡也是2型糖尿病的發病因素。有一半的2型糖尿患者多在55歲以後發病。高齡患者容易出現糖尿病也與年紀大的人容易超重有關。　　

現代的生活方式：吃高熱量的食物和運動量的減少也能引起糖尿病，有人認為這也是由於肥 胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一樣，在那些飲食和活動習慣均已“西化”的美籍亞裔和拉丁美商人中更為普遍。　　

3、與妊娠型糖尿病有關的因素　　

激素異常：妊娠時胎盤會產生多種供胎兒發育生長的激素，這些激素對胎兒的健康成長非常重要，但卻可以阻斷母親體內的胰島素作用，因此引發糖尿病。妊娠第24周到28周期是這些激素的高峰時期，也是妊娠型糖尿病的常發時間。　　

遺傳基礎：發生妊娠糖尿病的患者將來出現2型糖尿病的危險很大(但與1型糖尿病無關)。因此有人認為引起妊娠糖尿病的基因與引起2型糖尿病的基因可能彼此相關。　　

肥胖症：肥胖症不僅容易引起2型糖尿病，同樣也可引起妊娠糖尿病。　　

4、其他研究結果　　

青島某研究所聲稱已經發現了糖尿病的致病主要原因，並解釋了產生併發症的原因。其研究結果是：解剖學證明糖尿病可能是弓形蟲引起的。大量的弓形蟲寄生於大腦細胞內和神經細胞內。使人的各種腺體的分泌都有可能發生紊亂，其中也包括胰島素的分泌。如果弓形蟲同時寄生於胰臟，就直接破壞胰臟的細胞。當β細胞受到破壞時，胰島素的分泌就會受到影響。認為弓形蟲的破壞導致神經系統的失調和胰腺細胞的破壞，是糖尿病的主要原因。該所認為糖尿病之所以出現遺傳性，是因為這屬於器官易感性遺傳疾病。

該研究所研究發現弓形蟲破壞胰腺分三個階段。　

亢進階段(亢進期)，這一時期神經細胞和β細胞破壞較少，在蟲子的干擾下胰腺處於亢進狀態，胰島素分泌有時過多，往往造成低血糖或一過性低血糖，此階段往往是在青少年時期; 　　

紊亂階段(代償期)，這一時期神經細胞和胰臟的β細胞有相當數量受到破壞，在正常情況下，胰島素的分泌就會不足，機體便會啟動代償功能。因此，這一階段的胰島素分泌時多、時少，處於紊亂狀態; 　　

衰退階段(衰退期)，這一階段神經細胞和β細胞破壞更多代償功能達到極限。胰島素分泌呈現不足，出現持續的血、尿糖偏高。隨著弓形蟲進一步破壞便產生了失明、糖尿足、冠心病、高血壓等一系列併發症

2型糖尿病發病機制　　

大量研究已顯示,人體在高血糖和高游離脂肪酸(FFA)的刺激下,自由基大量生成,進而啟動氧化應激。氧化應激信號通路的激活會導致胰島素抵抗(IR)、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見,氧化應激不僅參與了2型糖尿病的發病過程,也構成糖尿病晚期併發症的發病機制。氧化應激與糖尿病相互促進,形成一個難以打破的怪圈。　　

胰島素抵抗可以先於糖尿病發生,在其作用下,疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當胰島素抵抗增強、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現時,疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進展,血糖開始升高。高血糖和高FFA共同導致ROS大量生成和氧化應激,也激活應激敏感信號途徑,從而又加重胰島素抵抗,臨床上表現為糖尿病持續進展與惡化。體外研究顯示,ROS和氧化應激可引起多種絲氨酸激酶激活的級聯反應。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗也證實,ROS和氧化應激會引起胰島素抵抗。　　

β細胞也是氧化應激的重要靶點β 細胞內抗氧化酶水平較低,故對ROS較為敏 感。ROS 可直接損傷胰島β細胞,促進β細胞凋亡,還可通過影響胰島素信號轉導通路間接抑制β細胞功能。β細胞受損,胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲,血糖波動加劇,因而難以控制餐後血糖的迅速上升,對細胞造成更為顯著的損害。　　

2004年Ceriello教授提出共同土壤學說,即氧化應激是胰島素抵抗(IR)、糖尿病和心血管疾病的共同發病基礎,04年是學說，09年已經成為了不爭的事實　　低密度脂蛋白(LDL)在動脈內膜的沉積是動脈粥樣硬化(AS)始動因素在血管細胞分泌的ROS作用下,“原始”LDL成為氧化型LDL(ox-LDL),刺激內皮細胞分泌多種炎性因子,誘導單核細胞黏附、遷移進入動脈內膜,轉化成巨噬細胞。ox-LDL還能誘導巨噬細胞表達清道夫受體,促進其攝取脂蛋白形成泡沫細胞。同時,ox-LDL是NADPH氧化酶激活物,能增強其活性、促進ROS產生,也更有利於LDL氧化為ox-LDL。另外,ox-LDL能抑制NO產生及其生物學活性,使血管舒張功能異常。　

糖尿病加強氧化應激,氧化應激又促進糖尿病及其血管併發症的發生、發展,由此形成惡性循環。　　

總之，糖尿病患者主要是葡萄糖的氧化發生障礙，機體所需能量不足，故患者感到飢餓多食;多食進一步使血糖升高，血糖升高超過腎糖閾時出現尿糖，糖的大量排出必然帶走大量水分故引起多尿;多尿失水過多，血液濃縮引起口渴，因而多飲;由於糖氧化供能發生障礙，大量動員體內脂肪及蛋白質的氧化功能，嚴重時因消耗多，身體逐漸消瘦，體重減輕。這就形成了糖尿病的“三多一少”即多食.多飲.多尿和體重減輕。　　

如何打破糖尿病這一桎梏,走出怪圈,是廣大醫學工作者肩負的重任。研究套用安全可靠的抗氧化藥物,已成為糖尿病治療的新方向(參考擴展閱讀)。　　

遺傳　　

糖尿與遺傳因素有關，父母如果都是糖尿病病人，所生子女患糖尿病的機會明顯增高。經過近幾十年的研究，一致認為糖尿病是一個多病因的綜合病症。因為糖尿病病人親屬中的糖尿病發生率要比非糖尿病人親屬中的高，故說明糖尿病有遺傳傾向。糖尿病的遺傳不是疾病本身，而是對糖尿病的易感性，必須有某些環境因素的作用，才能發生糖尿病。

診斷

腿上一碰黑一塊。很快消不掉，還沒消掉，又一塊，又是黑的。腿前面都是黑的。伴有糖尿病的症狀如尿得多，吃得多，喝得多。

預防

一、不暴飲暴食，生活有規律，吃飯要細嚼慢咽，多吃蔬菜，儘可能不在短時間內吃含葡萄糖、蔗糖量大的食品，這樣可以防止血糖在短時間內快速上升，對保護胰腺功能有幫助，特別是有糖尿病家族史的朋友一定要記住! 　　

二、性生活有規律，防止感染性疾病;不要吃過量的抗生素。有些病毒感染和過量抗生素會誘發糖尿病

三、糖耐量不正常或有糖尿病家族史的朋友可以在最大限度內防止糖尿病的發生：每年吃三個月的煙醯胺、Vb1、Vb6、甲基Vb12(彌可保)增強胰腺功能;在季節更替時吃半個月的Vc、Ve,劑量要大，可以提高自身免疫力、清除自由基。(也可以每年分兩段時間肌注Vb12，每次兩周，一天一支。) 　

四、多加鍛鍊身體，少熬夜。　　糖尿病是一種常見的多發病，在我國目前大約有2000-3000萬糖尿病患者。此病到目前為止是一種不能根治，但可以良好控制的疾病。如果在專科醫師的指導下，正確運用好現在的三類基本療法，包括飲食、運動、降糖藥物在內的綜合療法，而進行終生性治療、絕大多數患者可以如正常人一樣生活、工作、頤養天年。糖尿病患者應學會自我保健知識，積極預防各種慢性併發症發生、發展，避免致殘、致死，從流行病學資料來看，如果控制空腹血糖〈7.2mmol/L(130mg/dl)，餐後血糖〈8.9mmol/L(160mg/dl)，糖化血紅蛋白〈8%者極少發生併發症，亦是延緩其發生、發展的有效措施。所以糖尿病患者必須遵循嚴格控制高血糖，堅持治療達標的原則，才是治療糖尿病的根本保證，不能偏聽、偏信社會上的“游醫”所謂“包醫、根治糖尿病”的謬論。　　

五、糖類攝入　　這是相對來說，糖尿病人不能吃糖是指日常飲食不能直接食用蔗糖和葡萄糖，果糖是可以吃的，果糖的分解不需要胰島素的參與。但是蜂蜜的主要成分是果糖與葡萄糖，請患者慎食蜂蜜。