耐甲氧西林金葡菌(MRSA)為醫院及社區感染的主要病原菌之一。具有廣譜耐藥性，對β-內醯胺類和頭孢類抗生素均耐藥，對氨基糖苷類、大環內酯類、四環素類、氟喹喏酮類、磺胺類、利福平均產生不同程度的耐藥，對萬古黴素敏感。
基本介紹
- 中文學名：耐甲氧西林金葡菌
- 界：細菌界
- 類型：臨床常見病原菌
- 預防：洗手，保持病房清潔
簡介,耐藥性,感染率,檢測方法,治療,預防,
簡介
耐甲氧西林金葡菌為臨床常見病原菌，能產生多種毒素、酶及抗原蛋白。具有較強的致病力，能引起皮膚軟組織感染，血流感染及全身各臟器感染。1961年臨床上首次分離出MRSA，該菌對所有β內醯胺類抗生素耐藥，並對大環內酯類、氨基糖苷類、氟喹諾酮類等抗菌藥物多數耐藥，導致該菌所致感染治療困難，病死率高。20世紀80年代後醫院內MRSA感染逐年增多，該菌成為醫院感染的主要病原菌之一。
耐藥性
20世紀40年代青黴素套用於臨床，顯著改善了患者預後，甲氧西林等耐酶青黴素可有效抑制耐藥株；20世紀60年代出現了遍布世界各地醫院的MRSA菌株感染，對所有β內醯胺類抗生素都耐藥，對其它臨床常用抗菌藥也表現為不同程度耐藥。20世紀90年代後期，美國和澳大利亞先後報導社區獲得或社區相關MRSA(CAMRSA)感染，1998年日本學者對CA MRSA菌株MW2全基因組測序表明CA MRSA菌株與HA MRSA菌株具有不同的基因背景。
與HA MRSA相比較CA MRSA菌株帶有PVL毒力基因。PVL(Panton Valentineleucocidin)是一種殺白細胞的外毒素，由噬菌體攜帶後與金葡菌染色體結合，可破壞人體白細胞，使人體遭受嚴重組織破壞，在兒童和成人患者產生壞死性皮膚損害和壞死性肺炎等。
原因 mecDNA是耐甲氧西林葡萄球菌特有的DNA序列，長約30一45kb，位於細菌染色體上；mecA基因大量表達一種特殊的與β—2—內醯胺類抗生素結合活性很低的青黴素結合蛋白PBP2a，因此表現出耐藥性。它包含於一個被稱為SCCmec，SCCmec為一移動基因系列，它可作為mec基因在葡萄球菌之間水平傳播的載體，使MRSA得以傳播。同時SCCmec還可能整合除mec基因之外的許多耐藥基因，因而MRSA表現多重耐藥。SCCmec按內部結構組成的不同分為四種基因型別，不同的型別其耐藥特徵和流行不一樣。
感染率
國內外有關MRSA感染髮生率的報導差異很大，歐洲不同國家間MRSA發生率最低的不到1%，最高的可達80%，國內不同地區和各醫院之間也波動在20%～80%之間。
檢測方法
臨床常採用的MRSA檢測方法大致分三類：除了針對MRSA的耐藥性表型的傳統藥敏性試驗及一些快速成品鑑定試劑盒外，分子生物學手段已經日趨成熟，主要包括基因探針技術和PCR技術。
治療
長期以來，萬古黴素是治療MRSA感染的金標準。1996年日本首次報導了萬古黴素不敏感株Mu3。2002年美國報導首例萬古黴素耐藥株（VRSA），此後全球報導萬古黴素株或耐藥MRSA不斷增多。迄今己報導VISA超過100株，VRSA16株。針對以上情況，新的抗MRSA感染藥物的研發已取得不少進展，如利奈唑胺、達托黴素、替加環素、特拉萬星、頭孢洛林等。體外藥敏試驗結果顯示，這些新的抗MRSA藥物具有良好抗菌活性，正在被臨床驗證中。
2011年1月4日，美國感染病學會（IDSA）線上發布了首個耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）感染治療指南，該指南經美國兒科感染病學會、美國急救醫師協會及美國兒科學會審核、認可。
