老年人代謝性鹼中毒

概述

代謝性鹼中毒(代鹼)乃非揮發性酸類減少或細胞外液中鹼增加所致，其主要特徵是血漿HCO3-濃度增高，PaCO2代償性上升。可單獨存在，亦可與呼吸性酸中毒混在一起。其主要的代償機制是呼吸性CO2瀦留和腎排出碳酸氫鹽與保留H+。

病因

發病原因

1.胃內容物丟失，如幽門梗阻等所致的持續性嘔吐或放置胃管持續引流。

2.利尿藥的套用，以噻嗪類和襻利尿藥為主。

3.長期服用大量可吸收性鹼性藥物或輸注乳酸鈉、枸櫞酸鈉或枸櫞酸鉀，如輸注庫存血液。

4.內分泌紊亂，如Cushing綜合徵、原發性醛固酮增多症、Bartter綜合徵等。

發病機制

體內酸丟失過多或體外鹼進入過多。細胞外液量過少、低鉀低氯、高碳酸血症或血pH下降等，都可導致HCO3-重吸收增加。根據對氯治療的反應性，代鹼可分為氯敏感性代鹼和氯抵抗性代鹼。內分泌紊亂所致者常屬於氯抵抗性代鹼。

症狀

代鹼的症狀有手指麻木、刺痛，腕足痙攣和心律失常。但常為原發病所掩蓋。伴低鈣者，可出現手足抽搐;伴低鉀者，可出現多尿、多飲和麻痹;伴低容量者，可出現姿勢性眩暈和肌肉無力。嚴重者，可出現神志模糊、反應遲鈍、甚至譫妄。

診斷主要根據血氣分析和血尿電解質結果作出。根據病史、血漿pH值和PCO2，與呼吸性酸中毒不難鑑別。代鹼時，HCO3-每上升10mmol，PCO2上升0.8kPa(6mmHg)。若測得的PCO2超出此範圍，即提示可能合併存在呼吸性酸中毒。

一旦確診為代鹼，即應根據尿氯(Cl-)濃度來確定是氯敏感性代鹼還是氯抵抗性代鹼。氯敏感性代鹼尿氯濃度常明顯下降，一般在25mmol/L以下(因利尿劑所致者除外);而氯抵抗性代鹼氯濃度多在40mmol/L以上。若為氯抵抗性代鹼，尚需測定血漿腎素活力和醛固酮水平以明確病因。腎素活力和醛固酮水平均高者，提示腎動脈狹窄、腎素瘤或惡性高血壓;均低者則提示Cushing病、服用鹽皮質激素者;腎素活力明顯降低而醛固酮水平明顯升高者，應考慮原發性醛固酮增多症。

治療

氯敏感性代鹼的治療

以補Cl-為主，再根據細胞外液容量，心、肝、腎功能和是否失鉀，以選擇藥物的種類。通常直接採用生理鹽水滴注，若合併失鉀，應同時補充氯化鉀;若心功能差、不能耐受生理鹽水滴注，而鹼中毒較嚴重者，可輸注0.1%～0.2%的稀鹽酸(必須選用大靜脈)或2%的氯化銨，若有肝病不耐受氯化銨注射者，可選精谷氨酸鈉(鉀);若嚴重腎功能不全者，可行透析療法。

氯抵抗性代鹼的治療

以補鉀和治療原發病為主。