經皮冠狀動脈介入治療( percutaneous coronary intervention，PCI)，是指經心導管技術疏通狹窄甚至閉塞的冠狀動脈管腔，從而改善心肌的血流灌注的治療方法。
發展歷程,介入治療指征,技術分類,介入路徑,相關藥物,併發症,
發展歷程
1844年,Bernard首次將導管插入動物的心臟。1929年，德國醫生Forssmann首次將一根尿管從自己的肘靜脈插入，經上腔靜脈送入右心房，並拍攝下了醫學史上第一張心導管胸片，開創了人類心導管技術發展的先河。在此基礎上，此後先後開展了右心導管和左心導管術。1953年，Seldinger創立了經皮血管穿刺技術，從而結束了介入操作需要進行血管切開的歷史。1958年，Sones在進行一次主動脈造影時，無意中將導管插入右冠狀動脈，並注入了造影劑是右冠顯影。這一偶然並帶有危險性的事件卻成為了現代冠脈介入技術的開端。1967年Judkins採用股動脈穿刺的方法進行了冠狀動脈造影，從此這一技術在冠心病的診斷上得以進一步的發展和推廣。德國的Gruentzig於1977年首先施行了經皮冠狀動脈成形術。此後，PTCA技術從歐洲到美洲迅速被推廣，適應症不斷擴大。與之相關的工業產品也迅速發展，各種操作設備（如：導管、球囊）不斷改進以適應不同病變的處理。1986年，Puol和Sigmart將第一枚冠脈支架置入人體。冠脈內支架置入術可顯著減少PTCA的再狹窄，可以處理夾層和急性血管閉塞，成為冠脈介入治療的又一個里程碑。2003年藥物洗脫支架（drug-eluting stent，DES）投入臨床，使支架的再狹窄率明顯降低，使冠脈介入治療又進入到一個新的紀元。
介入治療指征
2、 不穩定心絞痛和非ST段抬高性心肌梗死的高危患者，提倡儘早介入治療。高危患者主要包括：反覆發作心絞痛或心肌缺血或充分藥物治療時活動耐量低下；血心肌酶指標升高；心電圖新出現的ST段壓低；出現心力衰竭或出現二尖瓣反流或原有反流惡化；血流動力學不穩定；持續室速；6個月內接受過介入治療；曾行冠脈旁路移植術等。
3、 對於急性ST段抬高性心肌梗死患者早期治療的關鍵在於開通梗死相關血管（IRA），儘可能挽救瀕死心肌，降低患者急性期的死亡風險並改善長期預後。根據患者就診的時機以及初始治療的不同分為不同的策略：
（1） 直接PCI：在急性心肌梗死發病12小時內行PCI直接開通IRA。直接PCI可以及時、有效和持續的開通IRA。建議“進門-球囊開通”時間控制在90分鐘內。對於12小時內（特別是3-12小時內），特別是對於有溶栓禁忌的患者，如有條件應行直接PCI。對於發病超過12小時，但仍有缺血症狀、心功能障礙、血流動力學不穩定或嚴重心律失常的患者也建議行直接PCI。對於發生心原性休克的患者，可將時間放寬至36小時。而對於發病已超過12小時，且無缺血症狀的患者，則不建議行PCI。
（2） 轉運PCI：首診醫院無行直接PCI的條件，而患者不能立即溶栓，則轉至具備PCI條件的醫院行直接PCI。
（3） 補救PCI：溶栓失敗後IRA仍處於閉塞狀態,對於IRA所行的PCI。
（4） 易化PCI：發病12小時內，擬行PCI的患者於PCI術前有計畫的預先使用溶栓或抗血小板藥物，以儘早開通IRA。
技術分類
1、經皮冠狀動脈球囊血管成形術（percutaneous coronary angioplasty，PTCA）
採用股動脈途徑或橈動脈途徑，將指引導管送至待擴張的冠狀動脈口，再將相應大小的球囊沿導引鋼絲送到狹窄的節段，根據病變的特點用適當的壓力和時間進行擴張，達到解除狹窄的目的。
但單純PTCA發生冠狀動脈急性閉塞和再狹窄的發生率較高。急性閉塞多見於術後24小時內，發生率在3%-5%，可導致患者急性心肌梗死，甚至死亡。再狹窄一般發生於術後6個月內，發生率在25%-50%，患者會再次出現心絞痛症狀，多需再次血運重建。由於以上的局限性，目前已很少單獨使用。
2、冠狀動脈支架植入術
將以不鏽鋼或合金材料製成的網狀帶有間隙的支架置入冠狀動脈內狹窄的階段支撐血管壁，維持血流通常，可減少PTCA後的血管彈性回縮，並封閉PTCA是可能產生的夾層，大大減少了PTCA術中急性血管閉塞的發生。但由於支架置入部位內膜增生性改變，術後支架內再狹窄仍是主要的問題。早期套用的是裸金屬支（bare metal stent，BMS）術後6個月內再狹窄率為20%-30%。藥物洗脫支架（drug eluting stent，DES）在裸支架的金屬表面增加具有良好生物相容性的塗層和藥物，此種支架置入後，平滑肌的增生被抑制，使再狹窄進一步降低（10%以下）。但DES使血管內皮化延遲而造成支架內血栓發生率較高。
3、冠狀動脈旋磨術（rotational atherectomy）
冠狀動脈旋磨術是採用呈橄欖形的帶有鑽石顆粒旋磨頭、根據“選擇性切割”的原理選擇性的磨除纖維化或鈣化的動脈硬化斑塊，而不會切割有彈性的組織和正常冠脈。主要套用於嚴重狹窄伴重度鈣化的病變。
4、冠脈內血栓抽吸
5、切割球囊成行術
是在球囊上縱向安裝3-4片微型刀片，當球囊開始擴張時，刀片將血管狹窄處的增生組織切成3-4份，而後球囊充分擴張病變處。主要用於支架內再狹窄病變或是纖維組織增生為主的病變。
6、其他：準分子雷射成形術、冠脈內放射治療等。可用於支架內再狹窄的治療，但臨床套用較少。
介入路徑
2、橈動脈路徑：術後壓迫時間短，無需臥床，患者不適感較股動脈路徑輕，而且併發症較少，因此逐漸成為目前PCI治療的首選路徑。
相關藥物
1、阿司匹林：術前3-5天開始服用,每天100-300mg。術後每天100mg,長期服。
2、氯吡格雷：術前4-6天每天服用75mg或術前6小時負荷300mg。術後每天服用75mg，維持1個月到1年不等，根據支架的種類和患者的個體情況而定。目前還有一些同類新型的抗血小板藥物在研發當中，包括普拉格雷、替格瑞洛等。
3、血小板IIb/IIIa受體拮抗劑:阿昔單抗、依替巴肽和替羅非班等。均為靜脈藥物。
4、肝素:靜脈套用。主要在PCI術中使用。
5、低分子肝素：皮下注射。伊諾肝素、那曲肝素、達肝素等。
6、凝血因子Xa抑制劑：皮下注射。磺達肝癸鈉。
7、直接凝血酶抑制劑：靜脈套用。比伐盧定、阿加曲班。
併發症
1、冠狀動脈痙攣：在冠脈造影或介入過程中，冠狀動脈局部或瀰漫的持續性收縮造成管腔狹窄，甚至閉塞。發生率在1%-5%之間。冠脈痙攣可以為自發，也可以為對比劑或器械操作誘發。冠脈痙攣時可無明顯症狀，也可出現明顯的缺血症狀，如胸痛、心肌梗死、心律失常，嚴重時可導致死亡。冠脈痙攣發生時可冠脈內注射硝酸甘油或鈣拮抗劑。
2、冠狀動脈穿孔：比較罕見，但危害較大。表現為造影劑外滲至心包內，嚴重時可導致心包積血、心包壓塞。大多數冠脈穿孔與介入操作有關，比如：導絲穿透血管壁；旋磨導致血管壁組織損傷；球囊膨脹過大導致血管壁過度拉伸等。另外，冠脈血管迂曲、鈣化、成角或閉塞病變，在操作過程中也易導致冠脈穿孔。女性、高齡、糖尿病以及腎功能不全也是發生冠脈穿孔的高危因素。
3、冠脈夾層：多見於球囊預擴張病變時，是導致冠脈急性閉塞的主要原因。表現為造影可見的管腔內充盈缺損、管腔外造影劑滯留或可見內膜片。
5、支架內血栓形成：為一種少見但嚴重的併發症。分為急性血栓形成（術後24小時內）、亞急性血栓形成（術後24小時-30天）、晚期血栓形成（術後30天-1年）和極晚期血栓形成（術後1年以上）。
6、慢複流或無複流：是指PCI時心外膜大冠狀動脈血管已解除狹窄，但遠端前向血流明顯減慢或喪失，心肌細胞灌注不能維持的現象。其原因複雜，確切機制尚不清楚，可能是由於血栓或斑塊碎片栓塞遠端微血管引起。
7、支架脫落：較少發生。與病變特徵、器械以及術者操作等因素有關。
