《神經細胞粘附分子介導鉛神經毒性的作用機制研究》是依託中山大學，由胡前勝擔任項目負責人的面上項目。
《神經細胞粘附分子介導鉛神經毒性的作用機制研究》是依託中山大學，由胡前勝擔任項目負責人的面上項目。中文摘要鑒於鉛的神經毒性與神經細胞粘附分子（NCAM）的生物效應存在高度一致性，本研究擬從體外和體內兩條途徑觀察低劑量鉛在...
神經細胞粘附分子（NCAM）介導的鉛對學習記憶的損害是鉛神經發育毒性的一個全新的上游機制，合適劑量的硒通過NCAM有可能成為拮抗鉛神經發育毒性的一條有效途徑。多聚唾液酸（PSA）在整個神經系統發育過程中特異性地結合在NCAM上面，並通過結合的PSA數量調節NCAM的粘附強度，因此在神經系統發育及功能形成中具有重要作用。為...
《硒拮抗鉛神經毒性中神經細胞粘附分子的作用機制》是依託中山大學，由董勝璋擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 神經細胞粘附分子（NCAM）在鉛神經毒性機制中具有重要作用；硒具有拮抗鉛神經毒性的生物效應；為探討NCAM在硒（無機和有機兩種形式）拮抗鉛神經毒性中的作用及其機制，本研究擬從體外和體內兩條途徑分別觀察...
《JWA對鉛誘導神經細胞氧化損傷的調控及其分子機制》是依託南昌大學，由肖元梅擔任項目負責人的地區科學基金項目。項目摘要 環境鉛污染已成為一個全球性的公共衛生問題。神經系統是鉛作用的重要靶器官，低水平鉛暴露對機體腦功能的影響已成為鉛神經毒性研究關注的焦點。研究顯示，誘導產生自由基、導致氧化應激增強在鉛毒性...
通過基因轉染誘導Nrf2過表達以研究其對鉛所致SH-SY5Y細胞毒性、DNA損傷和細胞凋亡的拮抗作用，輔以特異性酶抑制劑抑制下游基因產物酶活性，研究該作用的分子機制。通過siRNA介導Nrf2表達沉默是否加重鉛毒效應來反證該拮抗作用的Nrf2依賴性。採用Nrf2誘導劑tBHQ誘導SD大鼠體內Nrf2活化，以研究體內條件下Nrf2對鉛致神經系統損傷...
本課題擬套用神經分子生物學、組織和細胞形態學等方法，闡明低劑量鉛暴露對神經元軸突發育的影響，以及神經元內RhoA活性的動態變化，闡明PDZ-RhoGEF/RhoA通路在低鉛導致的軸突發育障礙中的作用。這些結果將為研究鉛神經毒性的分子機制提供新的視角，並為開發兒童鉛神經毒性的防治策略提供研究基礎。結題摘要 重金屬鉛具有...
進一步機制研究表明，一方面，有機硒很好地預防鉛的吸收；另一方面對鉛已經造成的神經發育完成後的學習記憶損害有顯著的修復作用，其原因是有機硒可以顯著地改善鉛對神經細胞粘附分子（NCAM）的抑制作用，而後者在神經突觸活化中起重要作用。結論：神經發育早期鉛暴露由於損害了神經元的分化發育和遷移，導致成熟神經元數...
通過基因轉染誘導HO-1過表達以研究其對鉛所致SH-SY5Y細胞凋亡(流式細胞術)的保護作用，輔以特異性酶抑制劑抑制HO-1下游基因產物酶活性，研究該保護作用的分子機制。通過siRNA介導HO-1表達沉默是否加重鉛毒效應來反證該保護作用的HO-1依賴性。通過HO-1的誘導劑（CoPP）和抑制劑(ZnPP)誘導SD大鼠體內HO-1水平...
本課題擬在前期實驗研究的基礎上，套用蛋白質組學、細胞生物學、免疫組織化學和分子生物學等方法進一步研究：1、不同低鉛暴露水平對大鼠海馬神經元活性及學習記憶的影響；2、小膠質細胞在鉛誘導海馬神經元損傷中的作用及機制；3、拮抗小膠質細胞活化對鉛神經毒性的防護作用及其可能機制。本課題將深入認識低鉛暴露的神...
《神經細胞粘附分子在氟神經毒性中的作用》是依託華中科技大學，由楊克敵擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 本項目擬從細胞培養和動物染毒兩條途徑,採用螢光RT-PCR、Western blot和免疫組化等分子生物學手段,研究細胞在正常、增加或降低表達NCAM條件下，氟對NCAM轉錄水平、翻譯水平及修飾水平的影響，探討氟對唾液酸...
遺傳關聯分析顯示細胞粘附分子Neurexin或Neuroligin基因突變和兒童孤獨症發病密切相關，但該類分子如何影響兒童孤獨症的發生及其生物學功能還不甚清楚。Neurexin在脊椎動物高度多態，結構和功能在進化上保守。利用果蠅只有一個Neurexin基因(dnrx)之優勢，以果蠅視覺系統為研究模型，開展dNrx介導光受體表達及分子機制研究，探討...
Neurexin的表達遠早於突觸形成時期，它在神經元早期發育中的作用一直未知。我們的前期工作發現Neurexin可與經典的導向分子Ephrin相互作用；並且neurexin突變體中Ephrin蛋白水平明顯下降。Neurexin突變體的視覺神經元軸突導向具有缺陷。上述結果暗示Neurexin通過影響Ephrin蛋白水平介導了神經元的軸突導向。本申請中，我們擬研究...
但是當前對於Aβ42的不同聚集形態的生理功能差異以及介導Aβ42細胞毒性的分子信號通路仍然認識有限。本課題首先利用細胞生物學和分子生物學方法檢測不同聚集形態的Aβ42對表皮生長因子受體（EGFR）通路信號因子的刺激效果，研究Aβ42的單體、寡聚體和纖維態三種主要聚集形態在分子水平上各自的作用特點。然後，檢測多種...
《神經突觸粘附分子在突觸多樣性特化中的作用》是依託東南大學，由謝維擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 大腦整合和處理信息，是通過錯綜複雜的神經環路中的一系列突觸來執行的，幾乎所有腦功能異常都與突觸異常有直、間接關聯。雖然在突觸傳遞方面有很大的研究進展，但對突觸形成、多樣性的特化，介導突觸組裝成神經...
本項目將在已有的實驗結果基礎上進一步分析Neuroligin在受體轉運、受體活性和受體穩定性的哪個方面起作用以及通過遺傳學和分子生物學的手段找到Neuroligin所介導的調控突觸後受體平衡的分子網路，闡明Neuroligin調控突觸後功能性受體平衡的分子機制。期望這些研究能為人類中樞神經系統疾病發病機制的研究提供重要的信息。結題...
本結果將揭示異氟烷誘導神經細胞凋亡的分子機制，為防治麻醉藥神經毒性提供理論依據。結題摘要 吸入麻醉藥異氟烷可誘發神經細胞凋亡，從而引起術後認知功能障礙並促進阿爾茨海默病的神經病理髮生，但其機制不明。本課題首次採用異氟烷對神經元和神經前體細胞凋亡的不同誘導作用這一創新模型，研究異氟烷對線粒體/mPTP...
1、神經細胞粘附分子介導鉛神經毒性的作用機制，國家自然科學基金（負責人），2003－2005；2、硒拮抗鉛神經毒性中神經細胞粘附分子的作用機制，國家自然科學基金（第二負責人）， 2004－2005；3、鉛致兒童智力損害的作用機制研究及其防治，廣東省科技計畫項目（負責人），2004－ 2007；4、多聚唾液酸在鉛神經毒性及其...
