《神經細胞粘附分子在氟神經毒性中的作用》是依託華中科技大學,由楊克敵擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名:神經細胞粘附分子在氟神經毒性中的作用
- 項目類別:面上項目
- 項目負責人:楊克敵
- 依託單位:華中科技大學
- 負責人職稱:教授
- 申請代碼:H3013
- 研究期限:2004-01-01 至 2006-12-31
- 批准號:30371250
- 支持經費:21(萬元)
《神經細胞粘附分子在氟神經毒性中的作用》是依託華中科技大學,由楊克敵擔任項目負責人的面上項目。
《神經細胞粘附分子在氟神經毒性中的作用》是依託華中科技大學,由楊克敵擔任項目負責人的面上項目。中文摘要本項目擬從細胞培養和動物染毒兩條途徑,採用螢光RT-PCR、Western blot和免疫組化等分子生物學手段,研究細...
神經細胞粘附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)是一種糖蛋白,能介導細胞與細胞及細胞與細胞外基質間相互作用,它在細胞的識別及轉移、腫瘤的浸潤與生長、神經再生、跨膜信號的傳導、學習和記憶等方面均起著一定的作用。NCAM是非鈣依賴性粘附因子,它有多種亞型,已經鑑定出的有20種。NCAM屬單基因家族,其...
《硒拮抗鉛神經毒性中神經細胞粘附分子的作用機制》是依託中山大學,由董勝璋擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 神經細胞粘附分子(NCAM)在鉛神經毒性機制中具有重要作用;硒具有拮抗鉛神經毒性的生物效應;為探討NCAM在硒(無機和有機兩種形式)拮抗鉛神經毒性中的作用及其機制,本研究擬從體外和體內兩條途徑分別觀察...
《氟神經毒性研究》還介紹了發育期氟中毒動物神經系統多種酶類、神經遞質及其受體的變化,概述了氟對神經系統發育的影響。*後,從自由基損傷、生物膜性脂質結構改變、細胞凋亡、DNA損傷,以及學習記憶相關蛋白等多個方面,總結歸納了氟中毒腦損傷的可能機制 。圖書目錄 第一章 氟中毒概述 第一節 氟的特性及分布 第...
螢光定量PCR、螢光標記酶反應底物等方法,研究抗癌藥物卡莫氟在神經細胞中對鞘磷脂代謝途徑(代謝中間產物的定量,代謝關鍵酶的表達)的改變與ASAH1基因突變型致酸性神經醯胺酶活性部分缺失細胞中的代謝是否一致,從而驗證酸性神經醯胺酶作為卡莫氟的神經毒性的作用靶點的假設,用以設計新一代神經毒性較小的抗癌藥物。
本工作擬利用神經粘附分子NB3基因敲除小鼠(NB3 KO)作為動物模型,在以往工作的基礎上,研究神經粘附分子NB3在神經幹細胞分化與遷移中的作用。主要研究內容包括:1.觀察在體情況下NB3在不同發育時期和成年腦中的表達情況(基本完成); 2.觀察體外培養的神經幹細胞增殖、分化和遷移過程中NB3的表達情況(部分完成); 3...
神經細胞粘附分子(NCAM)介導的鉛對學習記憶的損害是鉛神經發育毒性的一個全新的上游機制,合適劑量的硒通過NCAM有可能成為拮抗鉛神經發育毒性的一條有效途徑。多聚唾液酸(PSA)在整個神經系統發育過程中特異性地結合在NCAM上面,並通過結合的PSA數量調節NCAM的粘附強度,因此在神經系統發育及功能形成中具有重要作用。為...
同樣導致小鼠表現出與PCDH1基因敲除小鼠相同的學習記憶能力的損傷。以上結果表明,PCDH1參與介導了BDNF調控神經元突觸可塑性和學習記憶的功能。本研究使我們認識到了細胞粘附分子PCDH1在調控神經元突觸可塑性和學習記憶功能中的作用,並且增強了我們對於BDNF調控突觸可塑性和學習記憶功能分子機制的認識。
因此我們推測七氟烷神經毒性與CDK5過表達相關,研究表明CDK5對NR2B及ERKl/2的負調節是影響突觸可塑性和學習記憶的重要機制。我們假設CDK5通過NR2B-ERK信號通路調控七氟烷神經毒性。本課題擬在動物、細胞、分子水平研究CDK5在七氟烷致神經毒性發生中的作用,並闡明CDK5的調控作用是否通過NR2B-ERK信號通路實現,探索CDK5能否...
近期的研究發現,吸入麻醉藥引起神經損傷,但作用機制仍未完全闡明。申請人近幾年完成的異氟醚對神經細胞的毒理研究,發現異氟醚通過干擾細胞鈣穩態產生細胞毒性反應,而此類毒性可被InsP3受體抑制劑控制,合適的上調自噬可保護細胞免於損傷。根據已有的發現,我們提出的中心假說是七氟醚引起神經損傷的分子機制是通過自噬與...
進一步機制研究表明,一方面,有機硒很好地預防鉛的吸收;另一方面對鉛已經造成的神經發育完成後的學習記憶損害有顯著的修復作用,其原因是有機硒可以顯著地改善鉛對神經細胞粘附分子(NCAM)的抑制作用,而後者在神經突觸活化中起重要作用。結論:神經發育早期鉛暴露由於損害了神經元的分化發育和遷移,導致成熟神經元數...