《神經元可塑性在癲癇形成機制中的作用》是依託華中科技大學,由朱遂強擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名:神經元可塑性在癲癇形成機制中的作用
- 項目類別:面上項目
- 項目負責人:朱遂強
- 依託單位:華中科技大學
- 批准號:30170333
- 申請代碼:H0913
- 研究期限:2002-01-01 至 2004-12-31
- 負責人職稱:教授
- 支持經費:16(萬元)
《神經元可塑性在癲癇形成機制中的作用》是依託華中科技大學,由朱遂強擔任項目負責人的面上項目。
《神經元可塑性在癲癇形成機制中的作用》是依託華中科技大學,由朱遂強擔任項目負責人的面上項目。項目摘要本項目以出現驚厥之前戊四氮點燃大鼠過程中神經元可塑性為研究對象,採用綠色螢光蛋白基因轉染、多光子雷射掃描顯微鏡等技術,從...
臨床和動物實驗表明,抑制性中間神經元(GABA能神經元)減少在癲癇發生中具有重要作用。 GABA能神經元減少的原因尚不清楚。我們的前期研究提示:一種新確定的NMDA受體協同激動劑,D-serine,可能通過選擇性激活突觸外NMDA受體NR2B壓型介導...
臨床和基礎研究均提示對海馬神經元的保護未能阻止癲癇的形成,海馬神經元的損傷不是癲癇形成的特異性變化,可見於多種腦部疾病,而丘腦功能的變化在癲癇形成過程中起著重要作用。本項目擬以能為PET/CT較清晰顯示其丘腦代謝的貓為實驗動物...
通過本項目的研究將從理論和套用兩方面增進對神經元內在可塑性以及協同可塑性在神經信息處理中作用的理解。結題摘要 對大腦的研究不僅具有重要的科學意義,而且也存在著孕育突破性技術的機遇。大腦中的信息處理任務主要是由大量的神經元和...
本研究通過在體動物模型和離體細胞模型,首次發現了泛素化與MTLE癲癇形成的關係,進一步探討了Nedd4-2/ClC-2信號通路在調控癲癇神經元放電中的作用機制。從一個全新的角度探討了MTLE的發病機制,為尋求新的抗癲癇藥物研發靶點理論依據。
癲癇是一種常見疑難病症,兒童患者占到2/3。雖治療策略發展迅速,但仍然不能糾正其生物學進程,提示其根本機制仍未闡明。未成熟腦內興奮性自身突觸(EA)較為常見,能提高神經元自身的興奮性,但在癲癇發生中的作用並不明確。我們前期...
我們推測,興奮抑制平衡的改變可能調節新合成蛋白的產生。本項目擬採用細胞生物學、電生理學和蛋白組等技術,通過改變興奮或抑制水平,從分子、環路和行為三個層次,篩選行為可塑性依賴的新合成蛋白,並研究其表達變化對神經元功能和行為可塑...
在不同水平和層次上觀察甲基苯丙胺依賴對小鼠行為以及大腦神經元可塑性改變的影響,探討多巴胺D3受體在依賴形成過程中參與的作用,旨在為進一步闡明甲基苯丙胺依賴的神經生物學機制奠定基礎。
伏隔核(NAc)是該系統中參與控制獎賞效應以及藥物依賴相關的動機和情感活動表達的中繼站,其神經可塑性變化在藥物依賴相關行為的形成、維持及表達中具有極其重要的作用。儘管已經發現多種依賴性藥物可誘發NAc區神經突觸可塑性的改變,但嗎啡...