甲狀腺肥大

甲狀腺肥大

甲亢是 甲狀腺激素分泌過多及其引起的症候群。它包括各種原因引起的甲狀腺腫大,甲狀腺激分泌過多所造成的高代謝症候群〈甲狀腺毒症),如瀰漫性毒性甲狀腺腫、毒性結節性、毒性腺瘤等。通常臨床所說的甲亢系指瀰漫性甲狀腺腫、突眼並伴甲亢,稱突眼性甲狀腺腫

基本介紹

  • 別稱:甲狀腺腫大
  • 中醫病名:大脖子病
  • 英文名稱:thyroid adenoma
  • 就診科室:內科,內分泌科
  • 多發群體:中年女性
  • 常見發病部位:甲狀腺
  • 常見病因:缺碘
  • 常見症狀:頸部腫塊,壓迫症狀 心率加快 等
  • 傳染性:無
摘要,引發原因,近年研究,

摘要

甲狀腺肥大照影圖
甲狀腺肥大

引發原因

甲亢是 甲狀腺激素分泌過多及其引起的症候群。它包括各種原因引起的甲狀腺腫大,甲狀腺激分泌過多所造成的高代謝症候群〈甲狀腺毒症),如瀰漫性毒性甲狀腺腫、毒性結節性、毒性腺瘤等。通常臨床所說的甲亢系指瀰漫性甲狀腺腫、突眼並伴甲亢,稱突眼性甲狀腺腫

近年研究

近年來研究發現Graves病的發病主要是與自身免疫反應有關。 1956年Adams等發現長效甲狀腺剌激素( LATS)作用與TSH作用相似,它是一種由B淋巴細胞產生的免疫球蛋白物質(IgG),為針對甲狀腺的一種自身抗體,可與甲狀腺亞細胞成分結合,興奮甲狀腺濾泡上皮分泌過多的甲狀腺激素而引起甲亢。甲者中60-90%LATS增加。此後又發現LATS-P,也是一種IgG,_只興奮人的甲狀腺又稱人甲狀腺刺激免疫球蛋白(Hu-Thyroid Stimulator Immunoglobulin, HTSI),甲亢患者90%以上為陽性。 甲亢發病免疫機制的直接證據有:①在免疫方面已知有多種抗甲狀腺細胞成分的抗體,如針對TSH受體的甲狀腺剌激性抗體即TSA,( Thyroid StiinulalatingAntibody)或稱甲狀腺刺激性免疫球蛋白,即TSI(Thyroid Stimulating Immun­oglobulin),或TSH受體抗體(TRAb), 它能與TSH受體或其相關組織結合,進一步激活cAMP,加強甲狀腺功能,這種抗體可通過胎盤組織,引起新生兒甲亢或甲亢治療後抗體持續陽性,導致甲亢復發。②細胞免疫方面,證實這些抗體系由B淋巴細胞產生。甲亢病人血中有針對甲狀腺抗原的致敏T淋巴細胞存在,甲亢病人的淋巴細胞在植物血凝素(PHA)的激活作用下可產生LATS, PHA興奮T細胞後再剌激B細胞, 從而產生能興奮甲狀腺作用的免疫球蛋白,如TSI,引起甲亢。間接證據有:①甲狀腺及球後有大量淋巴細胞及漿細胞浸潤,②外周血循環中淋巴細胞數增多,可伴淋巴結、肝與脾淋巴組織增生;③患者與其親屬同時或先後可發生其它自身免疫性疾病;④患者與其親屬血中抗甲狀腺抗體, TSH受體及胃抗體等可陽性,⑤甲狀腺內有IgG、IgAIgM沉積。 Graves病的始動原因目前認為可能由於患者病體Ts細胞的免疫監護和調節功能有遺傳性缺陷,當有外來精神剌激等因素時,或有感染等其它因素時,體內免疫遭破壞,"禁株"細胞失控,產生TSI的B細胞增生,功能變異,在TH細胞的輔助下分泌大量的TSI自身抗體而致病。有精神創傷與家族史者發病較高,多為誘發因素。

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