病理機制,病理實質,發病機制,發展時期,病理生理,診斷檢查,病症鑑別,彩超檢查,治療方案,飲食要求,
病理機制
病理實質
甲狀腺增生實際上就是非毒性甲狀腺腫，亦稱單純性甲狀腺腫，是由於甲狀腺素分泌不足，促使TSH分泌增多引起的甲狀腺腫大。根據地理分布可分為地方性和散發性兩種。地方性甲狀腺腫以遠離海岸的內陸山區和半山區多見，人群中約有10%以上的人患有該病，其發病人數是散發性的10倍以上。
發病機制
地方性甲狀腺腫的主要病因是缺碘，由於飲水及土壤中缺碘，人體碘攝入不足，導致甲狀腺素的合成減少，出現輕度的甲狀腺功能低下，通過反饋機制使垂體TSH分泌增多，使甲狀腺濾泡上皮細胞增生肥大，因而甲狀腺腫大，同時攝取碘的功能增強，提高甲狀腺合成分泌甲狀腺素的能力，使血中甲狀腺素恢復到正常水平，這時增生的上皮逐漸復舊到正常。如果長期持續缺碘，一方面濾泡上皮持續增生，另一方面所合成的甲狀腺球蛋白不能充分碘化，不能被上皮細胞吸收利用，從而堆積在濾泡內，使濾泡腔顯著擴大，這樣使甲狀腺進一步腫大。
機體對碘或甲狀腺素需求量的增加（例如青春期、妊娠期、授乳期），使機體內甲狀腺素相對缺乏，也可招致甲狀腺腫。此外有些物質可使甲狀腺素合成過程的某個環節發生障礙，也是引起甲狀腺腫的附加因素。如長期攝入大量鈣，不僅影響碘在腸的吸收，還能使濾泡上皮的細胞膜鈣離子增加，抑制甲狀腺素的分泌。氟、硼、矽也有類似作用。某些食品如捲心菜、甘藍、芹菜中含有硫氰酸鹽或有機氯酸鹽，能夠妨礙碘向甲狀腺集聚，硫脲能影響一碘酪氨酸向二碘酪氨酸轉化，磺胺類藥能妨礙酪氨酸的縮合等。
發展時期
散發性甲狀腺腫在女性顯著多於男性，其病因不太清楚，除上述因素外，有的與遺傳因素有關。
按其發展過程，分為3個時期。
2.膠質貯積期長期缺碘使濾泡上皮反覆增生、復舊，少數濾泡上皮仍呈現增生肥大，保持小型濾泡增生狀態，但大部份濾泡顯著擴大，內積多量濃厚的膠質，上皮細胞受壓變扁平。肉眼見甲狀腺瀰漫腫大，可達200～300g（正常20～40g），表面光滑，無結節形成，質地較軟，切面呈淡褐色，半透明膠凍狀。此期可稱為瀰漫性膠樣甲狀腺腫（diffuse colloid goiter）。
3.結節期隨著病程的發展，由於甲狀腺內不同部分濾泡上皮增生與復舊變化不一致，乃形成不規則的結節。鏡下與上一期基本相同，只是有的濾泡過度擴大，直徑可達300～400μm以上，使濾泡大小差別更大，有的地方亦有濾泡上皮增生，有的增生呈乳頭狀，可發生癌變。肉眼觀甲狀腺更加腫大，有許多結節，數量及大小不一，大者直徑可達數厘米，結節境界清楚，但無包膜或包膜不完整，這是和腺瘤明顯不同之處。常發生出血壞死及囊性變，出血和壞死灶可被機化而導致纖維化。
病理生理
病理：甲狀腺增生的組織病理改革取決於原發疾病的嚴重程度與病程的長短。疾病早期，甲狀腺濾泡上皮細胞常呈增生、肥大、血管豐富。甲狀腺呈均勻、瀰漫性增大，但仍維持原來的輪廓。隨著病程的延長，病變反覆加重與緩解，濾泡充滿膠質，濾泡細胞呈扁平狀。以後，甲狀腺組織出現不規則增生與再生，形成結節，表現為多結節性甲狀腺腫，並可出現自主性功能，也可出現結節內出血或鈣化。
甲狀腺增生是甲狀腺腺體變大,具體是由於碘不足使甲狀腺激素分泌不足,機體使下丘腦分泌促甲狀腺激素釋放激素量上升,促使垂體分泌過量促甲狀腺激素,促使無法分泌甲狀腺激素的甲狀腺細胞增多,體積變大,造成增生.
碘是合成甲狀腺激素的原料,使得合成的甲狀腺激素減少，血液中甲狀腺激素的濃度下降，導致甲狀腺激素對垂體和下丘腦的抑制減弱，使垂體和下丘腦分泌促甲狀腺激素和促甲狀腺激素釋放激素分泌增加，對甲狀腺的促進作用加強，使甲狀腺增生腫大。這種過程是一種正反饋。
過程是這樣：缺碘→甲狀腺激素↓→下丘腦→促甲狀腺激素釋放激素↑→垂體→促甲狀腺激素↑→甲狀腺→增生腫大
診斷檢查
病症鑑別
甲狀腺增生的診斷主要是根據患者有甲狀腺腫大而臨床或實驗室檢查甲狀腺功能基本正常。地方性甲狀腺腫地區的流行病史有助於本病人的診斷。單純性甲狀腺腫應與慢性淋巴細胞性甲狀腺炎作鑑別，因後者也可僅表現為甲狀腺腫大，但甲狀腺球蛋白抗體與微粒體抗體常明顯增高，可資鑑別。單純性甲狀腺腫出現結節時，特別當結節內出血，迅速增大，掃描現實冷結節，可誤診為甲狀腺癌，應加以鑑別。必要時可作甲狀腺針刺活檢。
甲狀腺增生患者血常規有輕度貧血或正常。甲狀腺功能多為正常水平。如為缺碘引發可有尿碘降低。血清蛋白結合碘（PBI）降低。血漿中的TSH水平可出現正常或有不同程度的增高。結節性甲狀腺腫或混合性甲狀腺腫患者的血清TSH水平可低於正常，部分TRH興奮試驗其TSH反應較低，T3抑制試驗不受抑制，多有自主性調節趨勢的功能變化。TGA及TMA陽性時，應考慮橋本病的可能，應作病理穿刺及細胞學檢查，明確診斷。
單純性甲狀腺腫的診斷是根據患者有瀰漫性甲狀腺腫，或結節性甲狀腺腫或混合性甲狀腺腫，而無臨床甲亢或甲減症狀，實驗室檢查多無甲狀腺功能變化，或有PBI及尿碘降低，或有吸131Ⅰ率升高等。患者來自地方性甲狀腺腫流行區或來自非流行區的甲狀腺腫的青春期、妊娠期及哺乳期婦女和其他青少年好發年齡組，應考慮本病。
彩超檢查
甲狀腺超音波檢查可以為臨床醫生作出診斷提供一個參考，並不能作為最終的診斷或治療的方針，即使一個優秀的彩超大夫其準確性在80%左右。不能否認隨著彩超技術和設備的升級換代，彩超對包括甲狀腺在內的很多疾病有重要的參考意義。但是實際和患者的交流過程中明顯感覺到很多患者、甚至是醫生有很濃重的超聲結論依賴傾向，往往只知其然，不明其所以然。 一個彩超對甲狀腺腫瘤的性質判斷要從幾個重要的超音波下影像特徵來區別，但是即使是超聲大夫也常常很簡略地提供一個結論，而不能按照一個固定的格式，包括陰性特徵在內的全面詳盡地書寫報告，從而為臨床提供更好的依據，使得輔助科室與臨床科室有良好的配合以更好地服務患者。國內有一些頭頸外科著名教授曾經提倡彩超報告標準化，也正是基於同樣的考慮。
甲狀腺疾病都應行診斷性超聲檢查，甲狀腺超聲要明確以下問題：1 是否確實存在與可觸及結節相吻合的結節或腫物 2大小 3性質 或可疑 4淋巴結受累與否 5結節囊性部分是否超過50% ，內有無乳頭樣結構 6 結節是否位於甲狀腺背側
甲狀腺癌的超聲影像特徵：a 低回聲b結節內血供豐富c不規則的邊緣侵犯d 微小鈣化灶e 高度超過寬度或暈圈缺如
乳頭狀癌和濾泡癌的區別：乳頭狀癌多為實行或大部為實性的低回聲改變，常伴有不規則邊緣侵潤和結內豐富血供，有微小鈣化，但不易與膠質分辨。濾泡狀癌多為等回聲或高回聲改變並有較厚不規則暈圈，沒有小鈣化，<2cm多不伴遠處轉移。
純囊性結節或含多個小囊泡的海綿狀改變結節極少惡性變，高度提示為良性。
傳統超聲及彈性成像均利用高頻率聲波創建持續於人體中的圖像，只是彈性超聲成像更進了一步。彈性指數<3者多為良性，> 9高度惡性可能。
初次FNA檢查後所有良性甲狀腺結節應連續行超聲隨訪6-18個月，如果結節大小沒有改變（即實性或囊性結節的實性部分體積改變小於一定數值者或至少兩個方位的尺寸增加小於一定值者），則隨訪時間延長至3-5年檢查一次。反之，發現結節增大，最好再次行FNA檢查或治療
25-50%DTC（尤其PTC）有淋巴結受累，即使原發灶很小或局限腺內。超聲檢查20-31%的患者檢出可疑淋巴結。90%的患者會發生微小轉移
轉移性淋巴結的超聲影像特徵：短軸>一定數值、存在囊性區域或高回聲區（表明是膠質或微鈣化）、以及周圍血供豐富，其中最敏感的是周圍血供豐富（特異性86%），早期研究報告的脂肪門缺乏特異性只有（29%）
—淋巴結的位置： 惡變的淋巴結多位於Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ區。
術後6-12個月，超聲評價甲狀腺床和中央區、側頸淋巴結情況
超聲可疑、最小徑>一定數值者的淋巴結應行細胞學穿刺Tg測定，如為陽性，應該改變治療策略
最大徑<一定數值的可疑淋巴結可隨訪，如淋巴結增大或威脅重要結果構，應考慮干預
治療方案
2、對20歲以下的瀰漫性單純甲狀腺腫病人可給予小量甲狀腺素葉TSH分泌，緩解甲狀腺的增生和腫大。常用劑量為30—60mg，每日一療程。
3、有以下情況時，應及時施行甲狀腺大部切除術治療：
（1）因氣管、食管或喉返神經受壓引起臨床症狀者；
（2）胸骨後甲狀腺腫；
（3）巨大甲狀藤腫影響生活和工作者；
（4）結節性甲狀膿腫繼發功能亢進者；
（5）結節性甲狀腺腫疑有惡變者。
5、對於缺碘所致者，要補充碘劑，在地方性甲狀腺流行地區可採用碘鹽防治。
7、患者應在適宜的環境中休息，環境要安靜，空氣要新鮮，並做一些適度的活動，不受寒冷，感染和創傷，避免精神刺激。 巴東譚峰源撰
飲食要求
1、熱量：因為甲狀腺機能亢進，會使身體新陳代謝率提高，所以每天可增加所需的熱量。
2、蛋白質：可以增加蛋白質的量，如肉類、蛋、牛奶等。
3、維生素：因為熱量提高，所以維生素b群需求也增加，要注意補充。
5.避免刺激性食物如茶、咖啡、香菸、酒。
