《獲得性TRAIL基因耐藥的機制及其逆轉策略》是依託浙江大學,由黃學鋒擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名:獲得性TRAIL基因耐藥的機制及其逆轉策略
- 依託單位:浙江大學
- 項目負責人:黃學鋒
- 項目類別:面上項目
- 批准號:30572153
- 申請代碼:H1821
- 負責人職稱:主任醫師
- 研究期限:2006-01-01 至 2008-12-31
- 支持經費:25(萬元)
《獲得性TRAIL基因耐藥的機制及其逆轉策略》是依託浙江大學,由黃學鋒擔任項目負責人的面上項目。
《獲得性TRAIL基因耐藥的機制及其逆轉策略》是依託浙江大學,由黃學鋒擔任項目負責人的面上項目。項目摘要近年來,腫瘤壞死因子相關的凋亡誘導配體(TRAIL)基因在腫瘤治療中的作用得到了廣泛研究,但同其他治療一樣,獲得性耐...
在此基礎上,我們擬進一步對XAF1基因逆轉肝癌細胞對TRAIL耐藥的作用進行深入研究,闡明XAF1基因逆轉TRAIL耐藥而增強其抗腫瘤的作用機制。因此,本項目的完成有助於為肝癌的腫瘤耐藥提供一個的新的治療方法和策略。結題摘要 XAF1是XIAP的結合蛋白,是一種新型腫瘤抑制基因。本課題在以往研究的基礎上,通過研究XAF1基因...
《死亡受體DR4、DR5的膜轉運調節在逆轉獲得性TRAIL耐受中的作用》是依託武漢大學,由謝叢華擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 TRAIL蛋白能選擇性殺傷腫瘤細胞而不損傷正常組織,使TRAIL及其死亡受體單克隆抗體成為極具發展潛力的抗腫瘤新藥。腫瘤細胞對TRAIL產生的耐藥阻礙了其廣泛套用。TRAIL發生耐受的具體機制...
研究顯示miR-27a和miR-424在白血病TRAIL耐藥細胞株中異常低表達,上調miR-27a或miR-424表達可顯著增強白血病耐藥細胞株對TRAIL的敏感性和TRAIL誘導的細胞凋亡。同時我們證實miR-27a和miR-424通過下調其靶基因PLAG1表達逆轉AML TRAIL耐藥。另外本課題研究發現miR-181b和miR-29b在急性復發/難治白血病標本及耐藥株中表...
《RBM5基因逆轉人肺腺癌EGFR-TKI獲得性耐藥的分子機制研究》是依託吉林大學,由張捷擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 表皮生長因子酪氨酸激酶抑制劑(EGFR-TKI)對EGFR突變的非小細胞肺癌凸顯療效,而TKI的獲得性耐藥使其套用陷入瓶頸,故頗受關注。我們前期研究發現:在肺癌組織中RNA結合基序蛋白5(RBM5)...
我們的前期研究證實,套用腺病毒載體介導XAF1基因能夠抑制消化道(胃、腸、肝臟和胰腺)腫瘤的生長和誘導腫瘤細胞的凋亡,並伴隨內、外源性凋亡相關蛋白的裂解和釋放及XIAP和survivn的下調;XAF1通過上調死亡受體DR4和DR5基因的表達,而增強TRAIL治療腫瘤的療效和逆轉腫瘤對TRAIL的耐藥。在已有研究的基礎上,我們擬進一步...
12. 結腸癌獲得性TRAIL基因耐藥的機制及其逆轉策略,2006年省自然科學基金 在研課題 1. 腫瘤基因端粒酶逆轉錄酶的表達調控及其相關新型腫瘤靶點的研究,浙江省自然科學基金重點項目;2. 代謝性疾病的蛋白質功能與代謝組學研究,973計畫項目二級子課題;3. 結直腸癌Wnt/β-catanin通路甲基化腫瘤標誌物研究和開發,浙江...