《沙眼衣原體調節NKG2D配體分子機制的研究》是依託中南大學,由余平擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名:沙眼衣原體調節NKG2D配體分子機制的研究
- 項目類別:面上項目
- 項目負責人:余平
- 依託單位:中南大學
- 負責人職稱:教授
- 批准號:30870135
- 申請代碼:C0109
- 研究期限:2009-01-01 至 2011-12-31
- 支持經費:30(萬元)
《沙眼衣原體調節NKG2D配體分子機制的研究》是依託中南大學,由余平擔任項目負責人的面上項目。
《沙眼衣原體調節NKG2D配體分子機制的研究》是依託中南大學,由余平擔任項目負責人的面上項目。項目摘要MICA分子與免疫活性受體NKG2D結合後可激活NK等多種免疫細胞,我們的前期工作發現沙眼衣原體(Ct)感染能夠下調宿...
在此基礎上,進一步探討了TLR7/8激動劑激發DC與NK細胞之間的cross-talk提高NK細胞抗腫瘤能力、HBx和HBc通過調節肝細胞或肝癌細胞表面NKG2D配體的表達逃逸NK細胞殺傷及HBV通過抑制炎症小體的活化逃逸免疫系統攻擊的機制。本
人類HBV健康攜帶者受到外界因素作用後肝臟極易發生損傷,其中免疫損傷及其負調節的平衡可能決定這一過程。我們先前觀察到HBV轉基因小鼠肝臟對免疫損傷高度敏感,為NK細胞NKG2D識別HBV肝細胞超表達的配體所致。鑒於該小鼠模型的免疫損傷需要免疫激惹並可以自愈,推測肝臟中存在對NK細胞可行使負向調節的免疫細胞。本...
研究結果表明,CD4+NKG2D+細胞的誘導主要受MHC II類分子和持續性NKG2D配體的共刺激;腫瘤微環境中持續膜表面和可溶性NKG2D配體促進該細胞誘導。CD4+NKG2D+細胞分泌TGF-β1、IL-10和sFasL抑制DC和效應性T細胞活性而促進腫瘤進展。CD4+NKG2D+細胞受CD3抗體和sRAE-1分子聯合刺激後,PI3K-p85亞單位活化,繼而...
結果發現:Lactacystin能使骨髓瘤細胞表面抑制性受體的配體HLA-class I表達下降,從而增強NK細胞對骨髓瘤細胞株和患者原代骨髓瘤細胞的殺傷作用;我們系統觀察了組蛋白脫乙醯基轉移酶抑制劑丙戊酸鈉(VPA)對NK細胞殺傷骨髓瘤細胞的調節作用,結果發現:丙戊酸鈉通過細胞外信號調節激酶上調骨髓瘤細胞表面NKG2D配體表達,...
《miR-30c和miR-181d對NK細胞活化殺傷功能的調控及其作用機制研究》是依託中國人民解放軍第四軍醫大學,由陳麗華擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 NK細胞是固有免疫系統的重要組成細胞之一,在抗腫瘤免疫中發揮重要作用,其功能受多種細胞因子、膜受體和轉錄因子的調控。已證實小分子RNA(MicroRNA)調控...
《沙眼衣原體調節NKG2D配體分子機制的研究》是依託中南大學,由余平擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 MICA分子與免疫活性受體NKG2D結合後可激活NK等多種免疫細胞,我們的前期工作發現沙眼衣原體(Ct)感染能夠下調宿主細胞表面MICA分子的表達,而且這種效應與宿主細胞MICA的基因型相關。為闡明Ct感染下調MICA的內在分子機制,...