病因,臨床表現,診斷,治療,
病因
VKC的確切病因尚不明確，通常認為和花粉敏感有關，各種微生物的蛋白質成分、動物皮屑和羽毛等也可能致敏。IgE 介導的超敏反應是VKC最基本的發病機制，但是僅Ⅰ型超敏反應還不能完全解釋VKC 的發病機制，近年研究發現在VKC患者的結膜基質層中還有數量較多的單核細胞浸潤，大部分屬於Th2 型細胞。因此VKC是以體液免疫和細胞免疫均參與的超敏反應，即Ⅰ型超敏反應(速髮型超敏反應) 和Ⅳ型超敏反應(遲髮型超敏反應)的組合。
臨床表現
VKC主要的症狀是眼部奇癢。在白天經過刺激或環境誘發後，如灰塵、頭皮屑、亮光、風、汗漬和揉擦，夜間症狀加重；其他症狀還有疼痛、異物感、羞光、燒灼感、流淚和粘性分泌物增多。根據眼部體徵的不同，臨床上把春季角結膜炎分為瞼結膜型、角結膜緣型及混合型。
瞼結膜型的特點是瞼結膜呈粉紅色，上瞼結膜巨大乳頭呈鋪路石樣排列。乳頭形狀不一，扁平外觀，包含有毛細血管叢。裂隙燈下可見乳頭直徑在0.1～0.8mm 之間,彼此相連。螢光素可使乳頭頂部著染，在乳頭之間及其表面常有一層黏性乳白色分泌物，形成偽膜（圖7－8）。下瞼結膜可出現彌散的小乳頭。在受累的結膜區一般觀察不到濾泡反應。除非進行冷凍、放療和手術切除乳頭等創傷性操作，一般炎症靜止後結膜乳頭可完全消退，不遺留瘢痕。
各種類型春季角結膜炎均可累及角膜，文獻報告角膜受損發生率3%～50%不等。以瞼結膜型更為常見，主要是由於肥大細胞及嗜酸性細胞釋放炎症介質引起。角膜受損最常表現為瀰漫性點狀上皮角膜炎，甚至形成盾形無菌性上皮缺損，多分布於中上1/3角膜稱為“春季潰瘍”。部分患者急性期可在角膜緣見到白色Horner-Trantas結節。結膜分泌物塗片和 Trantas結節活檢行Giemsa染色，可見大量嗜酸性粒細胞和嗜酸性顆粒。角膜上方可有微小血管翳，極少全周角膜血管化。
部分患者還可出現上瞼下垂,可能與繼發性乳頭肥大造成眼瞼重量增加有關，有時也可觀察到下瞼皮膚皺褶增多(Dennie線)。VKC的臨床病程可間斷反覆發作持續2～10年，成年後逐漸消失，近年來認為VKC與圓錐角膜、特應性白內障的發生有一定關聯性。
診斷
嚴重的VKC 患者具有典型的體徵：瞼結膜乳頭鋪路石樣增生、角膜盾形潰瘍、Horner-Trantas結節等。然而對於輕型病例，確診比較困難，常需要藉助實驗室檢查。在結膜刮片中發現嗜酸粒細胞或嗜酸性顆粒，提示局部有變應性反應發生。此外患者淚液中嗜酸粒細胞、中性粒細胞或淋巴細胞數量增加；IgE 的水平高於正常值(7.90mg/ml±0.32mg/ml)，可達到80.48mg/ml±3.35mg/ ml。
治療
春季角結膜炎是一種自限性疾病，短期用藥可減輕症狀，長期用藥則對眼部組織有損害作用。治療方法的選擇需取決於病人的症狀和眼表病變嚴重程度。物理治療包括冰敷，以及在有空調房間可使病人感覺舒適。病人治療效果不佳時，可考慮移居寒冷地區。
局部使用糖皮質激素對遲發性超敏反應亦有良好的抑制作用。急性期患者可採用激素間歇療法，先局部頻繁（例如每2小時一次）套用激素5～7天，後迅速減量。頑固的瞼結膜型春季角結膜炎病例可在瞼板上方注射0.5～1.0ml短效激素如地塞米松磷酸鈉（4mg/ml）或長效激素如去炎松奈德（40mg/ml）。但要注意長期使用會產生青光眼、白內障等嚴重併發症。
非甾體類抗炎藥在過敏性疾病發作的急性階段及間歇階段均可使用，對緩解眼癢、結膜充血、流淚等眼部症狀及體徵均顯示出一定的治療效果。
肥大細胞穩定劑常用的有色甘酸二鈉及奈多羅米等，最好在接觸過敏原之前使用，對於已經發作的患者治療效果較差。目前多主張在春季角結膜炎易發季節每日滴用細胞膜穩定劑4～5次，預防病情發作或維持治療效果，待炎症發作時才短時間使用激素進行衝擊治療。
抗組胺藥可拮抗已經釋放的炎症介質的生物學活性，減輕患者症狀，與肥大細胞穩定劑聯合使用治療效果較好。可減輕眼部不適症狀。
經過一系列藥物治療（抗組胺藥、血管收縮劑）仍有強烈畏光以至於無法正常生活的頑固病例，局部套用2%的環孢素可以很快控制局部炎症及減少激素的使用量。但是在停藥2～4月後炎症往往復發。0.05%FK506可以抑制IL-2基因轉錄及IgE合成信號傳遞通路,對頑固性春季角結膜炎有良好的治療效果。
人工淚液可以稀釋肥大細胞釋放的炎症介質，同時可改善因角膜上皮點狀缺損引起的眼部異物感，但需使用不含防腐劑的劑型。對花粉和其它過敏原進行脫敏治療效果尚不肯定。春季角結膜炎伴發的葡萄球菌瞼緣炎和結膜炎要給予相應治療。
