急進性高血壓(accelerated hypertension)指高血壓發病過程中由於某種誘因使血壓驟然上升而引起一系列的神經-血管加壓效應，繼而出現某些臟器功能的嚴重障礙。通常其DBP(舒張壓)大於140mmHg，眼底檢查示視網膜出血或滲出[Keith-Wagener(即K-W)眼底分級Ⅲ級]，如不及時治療，可迅速轉為惡性高血壓。惡性高血壓指急進性高血壓出現視盤水腫(K-W眼底分級Ⅳ級)，常伴有嚴重腎功能損害，若不積極降壓治療則很快死亡急進性高血壓是惡性高血壓的前驅二者病理改變、臨床表現治療及預後甚相似是高血壓病發展過程中的不同階段此類患者大多為吸菸者其誘因有極度疲勞、神經過度緊張、寒冷刺激、更年期內分泌改變等。多見於原發性高血壓，但也出現在繼發性高血壓如腎血管性高血壓、嗜鉻細胞瘤、急性腎小球腎炎。此外，原來血壓正常的患者也可出現急進性高血壓，而且由於缺少保護性的動脈內膜增厚，其腦血流自動調節的上限也未增加，故可在較低的血壓水平發生高血壓腦病。
基本介紹
- 中醫病名：急進性惡性高血壓
- 英文名稱：accelerated hypertension
- 常見病因：由於某種誘因使血壓驟然上升而引起一系列的神經-血管加壓效應
- 常見症狀：某些臟器功能的嚴重障礙
流行病學,發病機制,病因,臨床表現,診斷,檢查,治療,預後預防,
流行病學
急進性(惡性)高血壓約占高血壓的1%發病可急驟，也可有病程不一的緩進型高血壓病史進展迅速，視網膜病變嚴重，很快出現腎功能衰竭或心、腦血管嚴重損害，預後惡劣。
發病機制
1.病理生理與病理解剖急進性(惡性)高血壓主要的血管損傷是動脈內膜增生和纖維素樣壞死內膜增生的程度與高血壓的嚴重程度和時間有關。血管內膜增生肥厚，同時血管平滑肌肥厚、膠原沉積導致中膜肥厚，中膜與內膜增厚使腔徑、管腔與壁的比例減小。雖然控制血壓幾周至幾個月之後中膜增厚會有不同程度的逆轉，但嚴重高血壓引起的內膜改變常導致不可逆的管腔狹窄。此外，血壓上升致使有的部位血管痙攣，而有的部位血管擴張。痙攣是由於自動調節，而擴張則是因為其部位被過度伸張，尤其在平滑肌層變薄時。內皮細胞受損使纖維素和其他血液成分侵入，導致水腫纖維素沉積和血栓形成，最後出現管腔狹窄，引起靶器官缺血。動物試驗證明，MAP達到150mmHg時常發生動脈壁的嚴重損害，開始出現急進性高血壓的臨床表現。一般認為它是嚴重高血壓的非特異後果。
2.無論是原發或繼發性高血壓都有可能進展為急進性(惡性)高血壓，其中一些病例並無腎素血管緊張素或其他加壓激素激活的機制存在
3.急進性高血壓的DBP常大於130mmHg，良性高血壓患者發展為急進性(惡性)高血壓，其血壓明顯升高。
4.抗高血壓治療可逆轉急進型惡性高血壓的病程。
5.動物試驗證明，動脈壓特別是DBP水平與纖維素性改變的發生(即急進型高血壓的標誌)密切相關。近幾年開展的腎活檢常發現有上述病變。
腎臟最常見的典型損害為過度增生性動脈硬化急進性腎小球退變和內膜、黏膜增厚。惡性高血壓累及腎臟血管損害主要發生在腎臟弓狀動脈、小葉間動脈及進球小動脈，病變性質與良性小動脈腎硬化症不同為增生性動脈內膜炎及壞死性動脈炎。同時，一部分腎小球出現局灶階段性纖維素樣壞死，小血栓及新月體形成另一部分腎小球出現缺血性萎縮及硬化並繼發腎小管萎縮及腎間質纖維化，疾病進展非常迅速臨床上常表現為急進型惡性高血壓，舒張壓>130mmHg伴有視盤水腫及腎功能不全，患者將出現蛋白尿，乃至大量蛋白尿(24h尿蛋白大於3.5g)，並伴有血尿、白細胞尿及管型尿，腎小球濾過率下降、血肌酐及尿素氮升高，短期內即可進展至尿毒症此外，急進型惡性高血壓的患者常有血中腎素、兒茶酚胺增高，可能與高血壓時腎臟的改變和交感神經系統活性增高有關，並形成惡性循環。
病因
1.常見病因1%～5%的原發性高血壓可發展為急進性(惡性)高血壓。繼發性高血壓易發展成該型的疾病有：腎動脈狹窄、急性腎小球腎炎,嗜鉻細胞瘤、庫欣綜合徵、妊娠毒血症等。
2.誘因在極度疲勞、寒冷刺激、神經過度緊張和更年期內分泌失調等誘因促使下易發生該型高血壓。
臨床表現
多見於中青年人。血壓突然顯著升高，收縮壓舒張壓均增高常持續在26.6/17.3kPa(200/130mmHg)以上。病情進展迅速，可發生劇烈頭痛，往往伴有噁心、嘔吐頭暈、耳鳴等。視力迅速減退眼底出血滲出或視盤水腫。腎功能急劇減退，持續性蛋白尿血尿和管型尿，氮質血症或尿毒症。可在短期內出現心力衰竭，表現為心慌、氣短、呼吸困難。本型高血壓亦易發生高血壓腦病，與血壓顯著增高相關。
併發症：
易並發高血壓腦病、高血壓危象、急性左心衰和腎功能不全。
診斷
診斷要點：
1.多見於年輕人。
2.常有突然頭痛、頭暈、視力模糊、心悸、氣促和體重減輕等症狀
3.常有心、腎功能不全的表現。
4.動脈舒張壓常持續超過130mmHg。
5.眼底檢查常有出血滲出和視盤水腫。若由繼發性高血壓所致者尚有相應的臨床表現危重者可有彌散性血管內凝血和微血管病性溶血性貧血。
鑑別診斷：
1.其他原因所致的左心衰竭其早期可能血壓偏高，但DBP絕不會達到140mmHg水平也無相應的眼底改變。
2.任何原因所致的尿毒症一般在高血壓之前先有腎性、腎前或腎後病變。
3.腦腫瘤即使出現高血壓也僅是輕度，且視盤水腫一般只限於單側。
4.其他如頭部外傷等進行鑑別。
檢查
實驗室檢查：
1.尿常規持續性蛋白尿,血尿和管型尿。
2.腎功能檢查血肌酐持續增高,尿素氮增高；CO2CP降低。
3.血鉀血鉀濃度增高提示預後差。
其它輔助檢查：
1.眼底視網膜出血、滲出視盤水腫；K-W眼底分級程度常為Ⅲ～Ⅳ者多預後不良。
2.血壓監測常持續在26.6/17.3kpa(200/130mmHg以上)。
治療
1.降壓原則宜將舒張壓迅速降至安全水平(100～110mmHg)不宜過低，血壓急驟降至過低水平，反使重要臟器供血不足，導致心腦腎功能惡化，還可發生休克等危險。
2.降壓藥物宜選用抑制腎素，但不影響或能增加腎血流的藥物
(1)硝普鈉：對動、靜脈均有直接擴張作用，本藥50mg加入葡萄糖液500ml內，以40～400μg/min速度靜脈滴注
(2)拉貝洛爾(柳胺苄心定)：α和β腎上腺素受體阻滯藥，本品150mg靜脈注射，亦可2mg/min靜脈滴注。有心動過緩、傳導阻滯者禁用。
(3)肼屈嗪(肼苯噠嗪)：直接擴張周圍小動脈。16～20mg加入5%葡萄糖20ml內緩慢靜脈注射。6h可重複1次。該藥明顯增快心率和心排血量，心功不全或冠心病者不宜選用。
(4)卡托普利(巰甲丙脯酸)：血管緊張素轉換酶抑制劑，25～50mg舌下含服5min後可使血壓下降，30～60min可降至預期水平。含服比口服起效快，但維持時間短血壓降至安全水平可改口服以保持血中有效濃度。
(5)呋塞米：為強力利尿劑，通過減少血漿容量及心排血量來降低血壓。10～20mg加入50%葡萄糖20ml內靜脈注射。本品宜與其他降血壓藥合用，能增強降壓藥物作用。
(6)酚妥拉明：為α-受體阻滯藥5～10mg加入10%葡萄糖液20ml內靜脈緩慢注射，待血壓下降後，改用10～20mg加入10%葡萄糖液250ml內靜滴20～30滴/min
(7)鈣離子拮抗藥：可選用硝苯地平(硝苯吡啶)10mg或維拉帕米(異搏定)80～120mg舌下含服，5min後即可產生降壓效果。
(8)胍乙啶及其衍生物或其他腎上腺素能阻滯藥可減少腎血流，則不宜採用。
3.單劑降壓不滿意者，應聯合用藥，但需注意不要同時使用副作用相同藥物避免嚴重不良反應。
預後預防
預後：
急進性(惡性)高血壓預後較緩進型高血壓患者差，不及高血壓腦病危急，但不及時治療，1年生存率僅為10%～20%多數在6個月內死亡。如能採取積極、有效的治療，5年生存率有望達到20%～50%。影響預後的因素有：
1.腎功能受損程度輕者有長期存活可能性。當血中尿素氮達21.42mmol/L以上時,預後差
2.血壓水平收縮壓達24.7kPa(150mmHg)以上者預後差。
3.K-W眼底分級程度Ⅲ或Ⅳ級者預後不良。
4.血鉀水平血鉀濃度明顯增高為預後差的客觀生化指標。
預防：
1.防治高血壓的危險因素改變不良的生活方式包括要合理膳食、減輕體重、戒菸限酒保持心理平衡和進行適當的體力活動。
2.定期進行體檢早期發現高血壓，堅持長期治療。
