小兒卡肺囊蟲肺炎

卡氏肺囊蟲(PC)目前認為是原蟲的一種,有關PC的生活史尚未完全了解,但已知屬於人畜共同感染症的一種,小兒卡肺囊蟲肺炎(PC肺炎)是宿主存在免疫缺陷的基礎上發生的機會感染性疾病。

病因,臨床表現,檢查,診斷,鑑別診斷,治療,

病因

病原是卡氏肺囊蟲,分滋養體與包囊,主要存於肺內。過去認為屬於原蟲,最近有學者發現卡氏肺囊蟲的DNA與真菌類具有同源性,根據其超微結構和對肺囊蟲核糖體RNA種系發育的分析認為肺囊蟲屬真菌類。但其形態以及對藥物的敏感性又與原蟲類似。
本病通過空氣和飛沫傳染。PC雖廣泛感染於人和動物,但通常僅少數蟲體寄生於肺泡內(隱性感染),如遇到虛弱乳幼兒、先天性免疫缺陷及用免疫抑制藥治療中的病兒等,開始迅速增殖,而引起肺炎。如嬰兒室的空氣被PC污染,則可造成新生兒之間相互感染而流行。年長兒及成人大多數屬於接受大量長期激素療法、惡性腫瘤(白血病淋巴瘤)的化學療法、臟器移植後接受免疫抑制藥療法的患者。

臨床表現

1.嬰兒型
主要發生在1~6個月的嬰兒,屬間質性漿細胞肺炎,起病緩慢,主要症狀為吃奶不好、煩躁不安、咳嗽、呼吸增快及發紺,而發熱不顯著。聽診時囉音不多,1~2周內呼吸困難逐漸加重。肺部體徵少,與呼吸窘迫症狀的嚴重程度不成比例為本病特點之一。病程4~6周,如不治療25%~50%患兒死亡。
2.兒童型
主要發生於各種原因所致免疫功能低下者。起病急驟,與嬰兒型不同之處為幾乎所有病人均有發熱。此外,常見症狀為呼吸加速、咳嗽、發紺、三凹征、鼻扇及腹瀉。病程發展很快,不治療時多死亡。

檢查

1.實驗室檢查
(1)血常規檢查 示白細胞計數正常或稍高,多伴嗜中性粒細胞增加,約半數病例淋巴細胞減少,嗜酸粒細胞輕度增高。
(2)其他 血氣分析示顯著的低氧血症和肺泡動脈氧分壓差加大,NBT試驗呈陽性。痰液和氣管吸物塗片的病原體檢查多為陰性。
2.其他輔助檢查
胸部X線攝片顯示初期在肺門周圍出現網狀、絮狀和條索狀模糊陰影,隨著病情進展,出現小片狀模糊陰影和類結節狀陰影,亦可融合成較大的片狀陰影。類結節狀陰影常為多發性肺部病變,一般自兩肺門沿支氣管向外周發展,兩肺尖和肺底很少受累或受累較輕是本病特點。如病變貼近胸膜,可引起局部胸膜輕度反應性增厚,通常不出現胸腔積液

診斷

PC肺炎的確診有賴於病原體的檢出,目前套用最廣泛的是經纖維支氣管鏡肺活檢、經皮肺穿刺或開胸肺活檢和支氣管肺泡灌洗液檢查,陽性率可達90%以上。依靠氣管吸取物或肺活檢組織切片染色見肺泡內泡沫狀嗜伊紅物質的團塊中富含原蟲,利用烏洛托品硝酸銀染色,可查見直徑6~8μm的黑褐色圓形或橢圓形的囊體,位於細胞外。囊蟲染色法還有Toluidineblue,環六亞甲胺銀,Grdm-WrightGrimss和免疫螢光抗體染色等。還有人採用高張鹽水霧化吸入誘導痰,提高病原體檢出率。近年來有人採用ELISA法,檢測肺囊蟲IgG抗體;以及乳膠微粒凝集試驗,查囊蟲抗原或分子生物學技術,如PCR作快速早期診斷。

鑑別診斷

本病需與細菌性肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎,AIDS及淋巴細胞性間質性肺炎(LIP)相鑑別。其中尤以LIP與本病均易發生於AIDS患兒而更難鑑別,但LIP多呈慢性,以咳及肺部乾囉音為主,有全身淋巴結增大及唾液腺增大,肺活檢病理以成熟淋巴細胞廣泛肺間質浸潤為特點。

治療

主要為病原治療。首選藥物為甲氧苄啶(甲氧苄氨嘧啶)加磺胺甲惡唑(磺胺甲基異惡唑),其療效與噴他脒(戊烷脒)相仿,但不良反應及副作用較少見,表現為皮膚過敏與胃腸道反應。亦有主張用磺胺甲惡唑(SMZ) 2周后減為半量,再用2周后再減為1/4量,連用2個月,有效率達75%。在套用免疫抑制藥的高危患兒中可用此藥進行化學預防。支持療法包括套用人血丙種球蛋白,可以增強免疫力。必要時吸氧。如在套用腎上腺皮質激素過程中發生此病,則需減量或停藥。為預防此病在高危患兒中交叉感染,最近主張進行呼吸道隔離,直至治療結束。

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