低心排出量綜合徵是心臟外科最嚴重的生理異常，是導致術後患兒死亡的主要原因之一。正常人的心排出量按每平方米麵積計算，心指數為3～4L/（min·m2），如心指數降低至3L/（min·m2）以下，而有周圍血管收縮，組織灌注不足的現象，稱為低心排出量綜合徵。
基本介紹
- 就診科室：心內科
- 多發群體：小兒
- 常見發病部位：心臟
- 常見病因：法洛四聯症、右心室流出道梗阻解除不徹底、左心室發育不良等
- 常見症狀：心率增快，脈壓變小，血壓下降橈動脈，足背動脈脈搏細弱，四肢發冷，蒼白或發紺等
- 傳染性：無
病因,臨床表現,檢查,診斷,治療,
病因
法洛四聯症、右心室流出道梗阻解除不徹底、左心室發育不良或肺動脈畸形矯正不徹底是產生術後低心排出量的重要原因。除血容量的不平衡，舒張容量不足可影響心搏出量外，主要的原因是由於心內操作期間，需阻斷心臟循環，缺血、缺氧可對心肌造成損害，致使心肌收縮不全。此外，術後如有換氧不足，缺氧均可加重心肌收縮不全。心動過速或心動過緩導致房室舒張不全。心律失常如缺氧性或手術創傷所引起的三度傳導阻滯，也常是術後低排出的原因。另外，心臟受壓影響心室的充盈，如心包壓塞或心包縫合後緊束等也是術後低排出的原因之一。冠狀動脈供血不足和冠狀動脈氣栓所致心肌梗死則是偶見的病因。術前心功能較差的患兒全身狀況差，心、肺、肝、腎功能均有不同程度的障礙，容易發生低心排出量綜合徵。心臟左向右分流量大的患兒容易引起肺動脈高壓，嚴重肺動脈高壓的患兒肺小動脈壁硬化及管壁增厚和管腔狹窄，常伴有肺泡與毛細血管間組織增厚、間質水腫，使肺血管阻力增高，右心室肥厚擴大，術前心肌氧的供需平衡已處於代償狀態，術中處理不當亦可成為低心排出量綜合徵的促發因素。
臨床表現
心排出量的下降，需低至心指數2.5L/（min·m2）時才出現一些臨床症狀，如心率增快，脈壓變小，血壓下降（收縮壓低於12kPa），橈動脈，足背動脈脈搏細弱，中心靜脈壓上升，末梢血管收縮，四肢發冷，蒼白或發紺等，尿量可減少至0.5～1ml/kg以下，此時心排血量等監測的結果：可示心指數<2L/(min·m2)。
檢查
血液檢查有PaO2下降，pH值改變，尿量減少等非特異性改變。
1.心電圖檢查
可有心律失常等表現。
2.床旁攝片或超音波檢查
有助於心包填塞的診斷。
3.超聲心動圖檢查
心臟功能下降，心肌收縮不全。
診斷
臨床上，血壓的下降，中心靜脈壓的上升，和尿量顯著減少，已足以明確低心排出量綜合徵的診斷。Kouchakos等指出，當低心排出量一般臨床徵象未出現時如有下列情況應懷疑本徵：①血壓下降；②左房壓增高；③末梢灌注不足；④代謝性酸中毒。此外，根據病史及臨床表現應考慮本綜合徵的診斷，結合輔助檢查結果確診。
治療
本病徵處理主要是調節心率、調節心臟前後負荷和增強心肌收縮力。
1.心率緩慢者需靜脈注射抗副交感神經藥物
如阿托品或靜脈滴注異丙腎上腺素，即可使心率增快，增加心排血量。三度房室傳導阻滯除可試行滴注異丙腎上腺素溶液外，多需套用起搏器增快心率。室性心動過速，可靜脈注射利多卡因，如數分鐘內未見成效，須行電擊轉復心律。
2.調節心臟前負荷
心臟的前負荷是指左室舒張末壓，即在一般情況下，增加回心血量能增加心排量。首先是輸血補液增加血容量，從而增高心室充盈壓。
3.增強心肌收縮力
在適當的擴充血容量後，低心排如不改善則需套用增進心肌收縮力的藥物。靜脈注射10%氯化鈣可有即刻效應，但作用短暫。在心率增快的病例，如血鉀不低，可靜注毛花苷C（西地蘭），在動脈收縮壓低於10.6～12.0kPa的低血壓患兒，尚須持續滴兒茶酚胺類升壓藥物，多巴胺可增加心肌收縮力和增加心率，大劑量可使血管收縮。異丙腎上腺素作用於β腎上腺能受體可增加心肌收縮力，並舒張血管，降低血管阻力，因此能改善心排血量，但應注意此藥可引起心律失常。
4.減低左心後負荷
左心後負荷增加，可減低心排量。左心後負荷主要取決於左室容量和主動脈阻抗，後者又主要取決於動脈的順應性和小動脈的阻力，故使用血管擴張劑可以減低這兩方面的因素，從而增加心排血量。其中硝普鈉可通過降低動脈壓、肺動脈壓、左房壓等從而影響心排血量。
