概述,病因,機制,臨床表現,診斷,治療及預防,
概述
低心排綜合徵，即低心排出量綜合徵(Low Cardiac Output Syndrome，LCOS)，簡稱低心排，是心臟外科最嚴重的生理異常，是導致術後病人死亡主要原因之一。正常人的心排出量按每平方米麵積計算，也就是心指數為3-4L/(min·m2)，如心指數降低至3L/(min·m2)以下而有周圍血管收縮，組織灌注不足的現象，稱為低心排出量綜合徵。 低心排出量綜合徵是心內直視術後早期原發於心肌損害的心泵功能低下，伴有周圍組織對低灌注狀態的反應，是導致術後病人早期死亡主要原因之一，較為常見。
病因
1、心臟畸形矯治不滿意是產生術後低心排出量的重要原因；
2、血容量不足，或者說有效循環血量不足；
3、心內操作期間，需阻斷心臟循環，缺血、缺氧可對心肌造成損害，致使心肌收縮不全；
4、術後如有換氧不足，缺氧或酸血症均可加重心肌收縮不全；
6、心臟受壓影響心室的充盈，如心包壓塞或心包縫合後緊束等也是術後低排出的原因之一；
7、冠狀動脈供血不足和冠狀動脈氣栓所致心肌梗死則是偶見的病因；
8、術前心功能較差的患兒全身狀況差，心、肺、肝、腎功能均有不同程度的障礙，容易發生低心排出量綜合徵；
9、心臟左向右分流量大的病人容易引起肺動脈高壓，嚴重肺動脈高壓的病人肺小動脈壁硬化及管壁增厚和管腔狹窄，常伴有肺泡與毛細血管間組織增厚、間質水腫，使肺血管阻力增高，右心室肥厚擴大，術前心肌氧的供需平衡已處於代償狀態，術中處理不當亦可成為低心排出量綜合徵的促發因素。建議先天性心臟病儘早檢查及治療。
10、其他病因。
機制
低心排出量綜合徵是低溫體外循環期間心肌能量供需失衡造成的最終結果，主動脈阻斷後代謝由有氧代謝轉變成無氧代謝，能量生成銳減，難以維持細胞正常代謝的需要。細胞膜鈉泵的功能發生障礙，大量鈉離子滯留在細胞內造成心肌水腫。無氧代謝終產物乳酸增多引起細胞內酸中毒，使心肌細胞受損害。缺血缺氧期間左心室內膜下心肌缺氧最嚴重，局部代謝產物堆積，心內膜下微血管擴張。保護不好的心肌，在缺血期間可發生較嚴重的心肌結構損傷，細胞膜通透性增加，毛細血管完整性遭到破壞，復血流灌注後大量水和電解質可在短時間內進入細胞，加重心肌水腫，使心內膜下血管阻力增加，血流量減少，內膜下氧的供需失衡進一步加重，最終發生內膜下出血壞死。
體外循環期間積極採用各種有效的心肌保護方法可以延長心肌缺血的耐受時間，減輕心肌水腫和壞死的程度，以常溫氧合血持續灌注可連續給心肌供氧，使阻斷循環期間心肌由無氧代謝變為有氧代謝，可避免心肌能量代謝發生負平衡，有利於術後心肌功能的恢復。
臨床表現
診斷
①收縮壓下降超過術前基礎血壓20%，持續2 h或以上。
②尿量每小時<0.5ml/kg，持續2 h或2 h以上。
③中心靜脈壓>1.73ｋPa，持續2 h或2 h以上。
④中心體溫與體表體溫之差>5℃，持續2 h或2 h以上，導致四肢發涼。
⑤心臟指數（CI）<2.5ml/m2。我們將發生上述兩項或兩項以上事件時，診斷為術後LCOS。
治療及預防
治療應及時、確切。
①LCOS合併低氧血症的通氣治療：機械通氣治療低氧血症必須在補足血容量、增強心肌收縮力和降低外周血管阻力的基礎上進行。在保證回心血量不減少的條件下，儘量給予大潮氣量 12～15ml/kg、高濃度氧(>45%)、低頻率 12～14 次/min、長吸氣1.5～2.0 s 的通氣值。對部分主要因肺功能差(中～重度肺動脈高壓、呼吸衰竭、成人呼吸窘迫綜合徵等)所致頑固性低氧血症的 LCOS 患者，可在嚴密監護下給予適當壓力與時間的呼氣末正壓通氣(PEEP)治療。
②補充血容量，提高中心靜脈壓到1.5～1.6kPa。
③經超聲心動圖證實如有心內畸形矯正不滿意，應再次手術。
⑤適當使用正性肌力藥物和擴血管藥物。多巴酚丁胺和多巴胺是治療心力衰竭和抗低心排出量的重要藥物，能增加心臟排血量，有利於改善組織灌注和氧合，兩者常聯合套用。若血壓穩定，多巴胺與多巴酚丁胺按1∶2配比；若血壓偏低，則可按1∶1～2∶1配比泵入。對於心率較慢，周圍組織灌注不良的患者可套用異丙腎上腺素，在多巴胺和多巴酚酊胺使用劑量超過15 μg/kg/min，血壓仍不穩定時可考慮使用腎上腺素，常與血管擴張藥合用。
⑥套用強心劑和利尿藥。米力農能較好地降低體、肺循環阻力，改善右心室舒張功能，降低術後LCOS的發生。對於嚴重 LCOS(CI<2L/min/m2)，PDE-Ⅲ抑制劑與兒茶酚胺類藥物聯合使用，取長補短，有利於穩定血流動力學指標。
⑦糾正酸中毒、保持水和電解質平衡。 LCOS雖經積極處理，但仍有很高病死率，因此預防LCOS的發生極為重要。
根據我們的臨床經驗應注意以下幾點：
① 嚴格掌握手術適應症。
