症狀體徵,用藥治療,飲食保健,預防護理,病理病因,疾病診斷,檢查方法,併發症,預後,發病機制,
症狀體徵
潛伏期為數小時至1～2天。起病急、發展快，突然高熱，體溫達39～40℃，甚至更高，精神萎靡、嗜睡、反覆驚厥、昏迷，甚至發生循環及呼吸功能衰竭等嚴重症狀。而胃腸症狀腹瀉在早期常不明顯，往往需經0.9%溫鹽水(200ml)灌腸採取沉底糞便檢查，發現有多數白細胞或見紅細胞方能確診。
由於全身各臟器微循環障礙程度不同，臨床上可表現出以下不同類型：
1.腦型(腦微循環障礙型) 以腦微循環障礙為主，腦水腫明顯，輕度表現面色發灰，精神萎靡，嗜睡，驚厥，口唇發紺，呼吸增快，四肢肌力增高，血壓正常或輕度升高。重度表現出中樞性呼吸衰竭：神志昏迷，頻繁或持續性驚厥，面色蒼灰，瞳孔一側大、一側小，對光反射遲鈍或消失。呼吸深淺不勻、節律不整或有雙吸氣、嘆息樣呼吸、下頜呼吸、然後呼吸次數逐漸減少，減少至12次/min，這是一個危險信號，如不給予特殊搶救，患兒可突然呼吸停止而死亡。
2.休克型(皮膚內臟微循環障礙型) 此型以皮膚內臟微循環障礙為主，大量血液淤滯在外周，有效循環血量不足。輕度表現神志尚清楚，但有煩躁，精神萎靡，面色蒼白，手腳發涼，口唇輕度發紺，皮膚發花，末梢循環差，毛細血管再充盈時間＜2s。尿量減少，脈搏增快，脈壓差小，血壓略降低；重度表現：神志模糊或昏迷，面色蒼灰，四肢濕冷，口唇發紺，四肢皮膚花斑，末梢循環更差，毛細血管再充盈時間＞3s，脈搏微弱或摸不到，少尿或無尿，血壓明顯下降或測不出。
3.肺型(肺微循環障礙型) 又稱呼吸窘迫綜合徵，以肺微循環障礙為主，此型少見，常在毒痢腦型或休克型基礎上發展而來。病情危重病死率高。輕度表現：煩躁不安，面色暗紅，呼吸加快，頻率＞35次/min，進行性呼吸困難，肺部呼吸音減低，X線可見肺部網狀陰影。血氣分析，pH＞7.45，氧分壓＜8.0kPa(60mmHg)，二氧化碳分壓＜4.67kPa(35mmHg)；重度表現：有嚴重的吸氣性呼吸困難，張口大幅度吸氣(因肺泡內換氣不好、缺氧嚴重)，發紺進行性加重。肺部呼吸音減低，出現管狀呼吸音、捻發音，X線見肺部大片狀陰影或兩肺廣泛實變。血氣分析pH＜7.35，氧分壓＜5.33kPa(49mmHg)。二氧化碳分壓＞5.99kPa(45mmHg)。
4.混合型 上述2型或3型同時存在或先後出現。此時毒痢患兒由於全身嚴重的微循環障礙，重要器官的血流灌注銳減，組織缺血缺氧嚴重，甚至發生組織細胞壞死，極易發生多器官功能衰竭。混合型病死率甚高。
用藥治療
由於毒痢起病急驟，發展快，病情危重應分秒必爭，全力以赴地搶救，病程早期及時搶救是提高存活率的關鍵。救治過程中要嚴密觀察病情，綜合分析，抓主要矛盾，採取相應的綜合治療措施。
監護：應成立專門搶救小組，病兒多時應成立重病監護室(ICU)。最好實行三級護理：一級護理(入院初及病情最危重時)：每15分鐘觀測1次，記錄體溫，血壓，脈搏，呼吸，並記錄面色、瞳孔變化、尿量等變化；二級護理(病情穩定或好轉時)：每30分鐘觀測記錄1次；三級護理(病情恢復期)：每小時觀測記錄1次。由於毒痢在發病24h內，隨時可發生病情突然惡化。三級護理的目的就是有制度地密切觀察病情，發現變化及時處理。
1.腦型的治療
(1)積極改善微循環：這是解決毒痢主要矛盾、搶救患兒的最主要措施。首選山莨菪鹼(654-2)。
①用藥指征：凡確診為毒痢，均用山莨菪鹼(654-2)治療，愈早用效果愈好，且可防止病情惡化。
②用藥途徑：直接靜脈注入，不用稀釋。
③劑量：輕度，每次0.5～1mg/kg；重度，每次1～2mg/kg。
每10～15分鐘1次靜脈注射，直至面色變紅潤，呼吸、循環好轉，然後延長到0.5～1h靜脈注射1次，如病情穩定則可停藥觀察。如病情又惡化，可再重複給藥。如連用10次，病情仍不見好轉，應分析原因，各項輔助措施是否得當，考慮是否加用其他措施。
其他莨菪類藥：東莨菪鹼，每次0.03～0.05mg/kg。阿托品，每次0.03～0.05mg/kg。用法同上。毒痢合併嚴重呼吸衰竭或伴反覆驚厥者可選用東莨菪鹼。毒痢病情十分危重，需用大劑量莨菪類藥時，可選用阿托品(1mg阿托品相當於10mg東莨菪鹼)。
(2)止驚：可採用地西泮(安定)，每次0.3～0.5mg/kg緩慢靜脈注射，密切觀察呼吸改變，安定每次最大量不超過10mg；也可用氯丙嗪/異丙嗪(複方冬眠靈)(等量氯丙嗪及異丙嗪配製而成)每次各0.5～1mg/kg，靜脈緩慢注射或加入小壺靜滴；或副醛每次0.1～0.2ml/kg，肌內注射。
(3)脫水：由於腦微循環障礙的結果，毒痢患兒多伴有腦水腫。在採用山莨菪鹼(654-2)療法的基礎上及時給予脫水療法是必要的，採用20%甘露醇，每次1g/kg緩慢靜脈注射，必要時每隔3～6h重複套用(甘露醇的有效作用時間是3～6h)。對嚴重腦型出現腦疝時(瞳孔一側大、一側小、呼吸節律不整)，要加強套用脫水劑，或採用30%尿素，每次1g/kg，靜脈注射；更嚴重者採用20%
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飲食保健
飲食宜清淡為主，注意衛生，合理搭配膳食。
預防護理
痢疾的預防要充分發動民眾，展開廣泛的衛生宣教工作，採取綜合性預防措施：加強小兒的衛生管理，講究個人衛生，照看人和小兒飯前便後要用肥皂洗手；改善飲水衛生，防止水源受污染，不喝生水；加強糞便管理，病人的糞便要用1%漂白粉浸泡或澆上沸水或撒上生石灰浸泡後才能倒入下水道或糞池，病兒的尿布和襯褲要煮過或用開水浸泡後再洗；加強飲食衛生，不吃變質食物，生吃瓜果要洗淨；加強環境衛生，滅蠅、滅蛆，食物存放要加罩防止昆蟲污染；對於病人要早發現、早診斷、早隔離、早治療這是控制痢疾流行的關鍵。對於不典型病兒、無症狀帶菌者(在兒童期少見)及慢性痢疾是重要的傳染源，要早發現、隔離、治療。必須注意使急性痢疾轉為慢性的誘因，如佝僂病、營養不良及其他合併症應及時處理。
對集體兒童機構的炊事員、保育員應定期檢查糞便，必要時做細菌培養，發現帶菌者應及時處理。
病理病因
各型痢疾桿菌均可引起中毒型痢疾，沒有差異性。
疾病診斷
應與下列疾病作鑑別：
1.高熱驚厥 本病多見於嬰幼兒，過去常有高熱驚厥史，驚厥發生在體溫上升時且多不反覆發作，驚厥後面色好，神志正常，並常可找到引起高熱的疾病。
2.大葉肺炎 該病與毒痢均為急性起病，外周血白細胞總數及中性粒細胞升高。早期可致休克，腦水腫，但X線檢查肺部可有大葉或節段性炎性病變。
3.流行性腦脊髓膜炎 流腦與毒痢均為急起高熱，均有內毒素所致微循環障礙表現，合併驚厥。但下列特徵有助鑑別：
(1)流腦多發於冬末春初，而毒痢則多見於夏末秋初。
(2)流腦患者70%以上可見皮膚、黏膜出血點及瘀斑。
(3)流腦常有頭痛、頸強直等中樞神經系統感染的症狀。
(4)可問流腦疫苗接種史，如已接種疫苗則很少患流腦。
4.流行性乙型腦炎 毒痢與乙腦由於發病年齡及好發季節大致相同，首發症狀均為急起高熱，伴有精神萎靡、嗜睡、驚厥等神經系統症狀，為此需要作好鑑別。
(1)發病時間不同：二病發病時間不同，毒痢多在起病當天發生驚厥，而乙腦多在起病第3～4天后才發生驚厥。
(2)神經系統體徵：乙腦有頸強直、Kernig征(＋)、Babinski征(＋)等神經系統體徵。
(3)流行疫情：乙腦社會上有流行疫情。
(4)疫苗接種史：問疫苗接種史，如接種過疫苗一般不得乙腦。
(5)腦脊液檢查：如確有懷疑，可作腦脊液檢查，乙腦蛋白及白細胞增多，糖及氯化物一般正常。毒痢腦脊液正常。
檢查方法
實驗室檢查：
1.外周血象 白細胞總數和中性粒細胞大多顯著增高。
2.糞便常規檢查 肉眼觀察為黏液便、黏液血便、膿血便等。鏡檢有較多白細胞及紅細胞，並可見吞噬細胞。
3.糞便細菌培養 採取糞便膿血或黏液部分立即送檢選用適當培養基及反覆多次培養可提高陽性率。陽性者宜常規進行菌群鑑定和藥敏試驗。
4.快速診斷方法 可採用螢光抗體染色法、免疫染色法或玻片固相抗體吸附免疫螢光技術等快速檢測方法。其優點是快速、敏感、簡便，但其敏感性與特異性尚有待進一步提高。現在可採用PCR快速診斷。
5.血清電解質及二氧化碳結合力測定 血鈉、血鉀、血氯及二氧化碳結合力多偏低。
6.其他檢查 包括血培養、DIC檢測，毒痢患者易並發DIC根據需要送檢。
其他輔助檢查：
做X線胸片、心電圖、腦CT檢查，可有助除外其他疾病。特殊檢查：
1.甲皺微循環觀察 毒痢患兒腦型早期可見甲皺毛細血管襻數減少，休克型可見血色變紫，血流緩慢不均勻嚴重者有凝血。
2.眼底檢查 可見小動脈痙攣。嚴重者視網膜水腫，顱內壓增高者可見視盤水腫。
3.中心靜脈壓(CVP)測定 正常值0.59～1.18kPa(6～12cmH2O)。CVP主要反映回心血量和右心室排血功能之間的動態關係，不能表示左心功能。
4.其他檢查 心電圖、X線檢查等可按需要進行。
併發症
嚴重病例常合併DIC，腎功能衰竭，偶爾可合併溶血尿毒綜合徵。
預後
本症為菌痢中病情最兇險的一型，診治及時，多可轉危為安，但延誤診治或有嚴重併發症者死亡率高。
發病機制
人體受痢疾桿菌感染後，在細菌及其內毒素的作用下，機體發生一系列的病理生理變化(稱應激反應或超敏感反應)，大致過程如下：細菌及其內毒素→激動內臟自主神經節前副交感神經系統→興奮交感與副交感神經→乙醯膽鹼及兒茶酚胺分泌增多→副交感M受體及交感性α受體興奮→微血管舒縮紊亂→全身急性微循環障礙。微循環指的是：微動脈→毛細血管網→微靜脈之間的血液循環。微循環的功能主要是向器官組織細胞提供營養物質和氧氣並帶走代謝產物，是器官組織細胞賴以生存的物質基礎。微循環發生急性功能障礙，則會引發器官組織細胞五期病理變化：
1.微循環缺血期 疾病早期交感神經被激動，此時兒茶酚胺分泌增多，α受體興奮，使皮膚內臟小動脈、微動脈、前毛細血管及肌性微靜脈痙攣，引起外周血管阻力相加，微血管內容積減少，使組織血液灌注減少，造成腦組織缺血、缺氧。臨床表現面色發灰、嗜睡、昏迷、驚厥。
2.微循環淤血期 缺血與缺氧刺激微血管壁上的肥大細胞釋放組胺，組織胺具有舒張血管的作用。同時缺血期產生代謝性酸中毒，酸中毒也有舒張血管的作用。這些因素使微動脈、前毛細血管等前阻力血管舒張，而肌性微靜脈對組織胺和酸中毒作用不敏感，仍處於收縮狀態。前阻力降低後阻力仍高，使微循環內多灌少流，造成微循環內淤血與缺氧。毛細管內靜水壓升高，通透性增高，血管內液向外滲出，形成腦組織水腫。臨床表現顱內壓升高，病兒昏迷加重，驚厥頻繁，腦水腫與顱內壓升高壓迫腦神經，誘發腦疝使瞳孔一側大、一側小，嚴重者可發生呼吸衰竭而死亡。
3.休克期 有的患兒由於皮膚內臟微循環障礙，大量血液淤積在胸腹內臟，回心血量減少，有效循環量不足，另外骨骼肌的血管主要是M受體與β2受體支配，休克時這兩種受體被激動引起骨骼肌內血管擴張造成骨骼肌血液過度灌注，這部分血液約占心輸出量的1/3，因此骨骼肌內淤血也是有效循環量減少的重要原因之一。在休克期臨床表現心輸出量減少，血壓下降，脈搏細速，四肢發涼，皮膚發花，肢端可出現發紺，表情淡漠，嚴重者可出現循環衰竭而死亡。
4.瀰漫性血管內凝血(DIC)期 微循環障礙進入淤血期後，由於毛細血管內液體外滲，血液濃縮，血液黏稠度增加，酸性代謝產物堆積，血小板聚集破壞，釋放凝血活酶，嚴重乳酸血症使肝素滅活。同時血管內皮細胞受損，暴露膠原纖維，激活Ⅻ因子。以上因素引起血液呈高凝狀態促成了DIC。此時廣泛的微血栓阻塞毛細血管，使微循環障礙進一步惡化。在凝血過程中消耗了大量凝血因子，血小板減少，機體為對抗DIC而繼發纖溶亢進，故後期血液凝固性降低，誘發出血傾向。
5.器官功能衰竭期 微循環障礙得不到解決或繼續惡化，隨著失代償的繼續發展，細胞代謝與功能障礙越來越嚴重，組織內乳酸堆積、pH值下降、能量耗竭、酶的活性降低、細胞功能衰竭，溶酶體破裂釋放出溶酶體酶，造成細胞損傷與壞死。此時胰腺釋放出心肌抑制因子(MDF)，使心功能更差。所以微循環障礙先是引起臟器功能改變，繼而引起組織細胞壞死發生臟器功能衰竭。中毒型痢疾是全身性微循環障礙，因而嚴重病例可引起全身多臟器功能衰竭。
中毒型痢疾由於全身應激反應來勢迅猛，胃腸道炎症病變則輕微，並不嚴重，主要見於結腸，其次為小腸及闌尾。肉眼可見腸黏膜充血，水腫，鏡下可見固有層內有局限性出血灶，黏膜下小血管擴張，並有血液淤滯和水腫。有的病例漿膜下也有比較明顯的充血和水腫，潰瘍少見。
死亡病例內臟器官病理改變顯著。可見心、腦、肺的損害嚴重，其中腦水腫尤為明顯，且以腦幹部第四腦室附近水腫更為明顯，這種改變可能是中樞性呼吸衰竭而致早期死亡的原因，此外尚可見腦細胞變性。肺臟可見肺內淤血、肺泡內出血、肺泡及間質水腫、小血管內有凝血或血栓，這些改變在肺型病例尤為明顯。心肌改變有淤血、間質水腫、細胞變性。肝臟有脂肪變性。腎上腺有時可見出血和皮質萎縮。
