《動脈外膜炎症誘導動脈粥樣硬化病灶形成的機制研究》是依託山東大學，由胡維誠擔任項目負責人的面上項目。
《動脈外膜炎症誘導動脈粥樣硬化病灶形成的機制研究》是依託山東大學，由胡維誠擔任項目負責人的面上項目。中文摘要前期工作發現載脂蛋白E基因敲除（apoE-/-）小鼠冠狀動脈（CA）主幹和心肌內CA小分支部分外膜區域有炎性細胞...
白介素-1β外膜介導小型豬冠狀動脈粥樣硬化病變的研究 通心絡超微粉劑對ET-1誘發兔冠狀動脈痙攣后冠狀動脈NF-xB、iNOS等因子的影響 通心絡和α-硫辛酸對高糖誘導的乳鼠心肌細胞氧化還原表達的影響 通心絡和α-硫辛酸對糖尿病大鼠腎臟的保護作用研究 通絡方藥對鏈脲佐菌素誘導的糖尿病大鼠胰島β細胞的保護 腎血流...
重要結果以及關鍵數據：腹主動脈瘤病理特點為動脈管腔內大量附壁血栓形成，中層彈力纖維斷裂降解，動脈中層以及外膜大量炎症細胞浸潤。分子生物學表現為動脈管壁內炎症因子高表達，MMP-2，MMP-9等蛋白水解酶高表達。免疫組化，Western blot等實驗結果HMGB1在腹主動脈瘤組織中高表達，套用HMGB1 Abox中和HMGB1可以有效緩解...
因此，本項目主要研究血管損傷後，外膜成纖維細胞分泌VEGF調控滋養血管新生參與血管炎症的機制研究。首先發現損傷後滋養血管的數量增多伴隨著巨噬細胞的招募及浸潤。同時血管外膜VEGF表達增加促進滋養血管內皮細胞的增殖。我們利用VEGF抗體藥雷珠單抗經外膜途徑局部阻斷VEGF信號通路，可以抑制新生內膜形成，滋養血管新生和炎症細胞...
本項目旨在此基礎上研究（1）Ang II誘導的交感神經激活釋放NPY的機制；（2）NPY作用於外膜成纖維細胞參與血管炎症的機制；（3）干預NPY信號通路減輕外膜炎症反應從而改善血管功能以及疾病進程，為血管損傷等血管疾病的早期干預提供新的治療靶點。結題摘要 交感神經系統與腎素血管緊張素系統相互作用導致各種心血管疾病。...
一、補腎軟堅方藥干預動脈粥樣硬化兔外膜損傷致內膜巨噬細胞極化的研究 116 二、補腎軟堅方藥對頸動脈外膜損傷致粥樣硬化兔 Rho/ROCK 通路表達的影響 120 第八節 補腎軟堅方藥對動脈粥樣硬化細胞自噬的干預研究 125 一、補腎軟堅方藥基於 PI3K/Akt/mTOR 信號通路調節動脈粥樣硬化兔細胞自噬的機制研究 125 二、...
三 研究結果： 1 HE染色結果顯示，光鏡下，動脈瘤（全層）幾乎看不到平滑肌，彈力纖維缺如，代之以膠原纖維；有時見壁層組織壞死和炎細胞浸潤，腔內可見血栓；動脈瘤有時有少量出血；常有附壁血栓，內膜纖維性增厚（膠原纖維）；中膜萎縮，彈力纖維斷裂/纖維化/鈣化，外膜纖維性增生；慢性炎症反應。 2 ...
研究表明：血管外膜成纖維細胞的增殖、移行和促炎反應在肺血管重建和PAH形成中發揮重要的作用；miR-124具有調控肺動脈外膜成纖維細胞的增殖、移行及炎性表型分化，抑制血管平滑肌細胞增殖的作用。我們的初步試驗結果顯示，過表達miR-124不僅能夠明顯降低缺氧誘導的大鼠肺動脈高壓，而且能減輕肺內小動脈的重建。本研究將...
於是我們構想Mimecan基因可能對血管結構也產生類似於皮膚組織樣的變化。研究發現Mimecan基因剔除小鼠血管中膜膠原含量減少，外膜I型/Ⅲ型膠原比例改變，提示Mimecan基因影響膠原代謝。本項目在此基礎上，以Mimeca基因剔除小鼠為研究對象，研究Mimecan基因影響膠原代謝的因素及調節機制；研究Mimecan基因對血管張力及血管舒縮功能...
⑶ 國家自然科學基金委員會項目（項目號：30470700）: 動脈外膜炎症誘導動脈粥樣硬化病灶形成的機制研究.: 2005.1-2007.12 ⑷山東省自然科學基金資助項目（項目號：Y98C11040） 家族性高膽固醇血症純合子一例基因突變研究. 1998.12-2001.12 ⑸ 教育部高等學校博士學科點專項科研基金（項目號20030422067）： 半邊蓮...
在糖尿病動脈粥樣硬化干預研究(diabetic atherosclerosis intervention studv，DAIS)中給予具有2型糖尿病典型血脂譜的患者進行微粒化非諾貝特(力平脂)調脂干預治療，可以預防動脈粥樣硬化，降低糖尿病患者心血管疾病的發病率和死亡率，非諾貝特通過PPARα調節在脂代謝中起主要作用的基因的表達使小而緻密的低密度脂蛋白減少...
糖尿病性心臟病是指糖尿病患者所並發或伴發的心臟病，其中包括冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)、糖尿病性心肌病、自主神經紊亂所致的心律及心功能失常，如有高血壓者還可包括高血壓心臟病。自從採用胰島素與抗生素治療以來，酮症酸中毒與感染已不再是糖尿病患者的主要死因，而約有70%～80%死於心血管併發症或伴隨症...
動脈粥樣硬化病變中鞘磷脂的含量高於正常動脈組織。抑制鞘磷脂的從頭合成明顯抑制動脈粥樣硬化形成。其可能的機制為：①減少致動脈粥樣硬化脂蛋白中的鞘磷脂含量可以減少其在主動脈的聚集；②減少細胞（特別是巨噬細胞）和膜脂筏中的鞘磷脂水平能減輕炎症反應，促進膽固醇外流，阻止動脈粥樣硬化形成。
