內皮源性收縮因子（endothelium- derived contracting factor）是2014年公布的組織學與胚胎學名詞，出自《組織學與胚胎學名詞》第二版。
內皮源性收縮因子（endothelium- derived contracting factor）是2014年公布的組織學與胚胎學名詞，出自《組織學與胚胎學名詞》第二版。定義部分動脈和靜脈內皮細胞釋放的可引起血管平滑肌收...
內皮素（endothelin，ET）不僅存在於血管內皮，也廣泛存在於各種組織和細胞中，是調節心血管功能的重要因子，對維持基礎血管張力與心血管系統穩態起重要作用。它是由21個胺基酸組成的多肽，分子量為2400D，N端是兩個二硫鍵將1-15，3-11位置的半胱氨酸連線起來，C端是一些疏水性胺基酸的殘基。N端結構決定其與受體...
內皮縮血管因子總結內皮素在缺血性心臟病中的病理生理意義。方法：套用計算機檢索維普、萬方和中文生物醫學期刊（光碟）資料庫2000-01/2006-12相關缺血性心臟病及內皮素方面的文獻,檢索詞“缺血性心臟病,內皮素”,限定文獻語言種類為中文。同時計算機檢索Medline資料庫2000-01/2006-12相關缺血性心臟病及內皮素方面的...
此外，使用葉酸可部分減輕由同型半胱氨酸引起的血管內皮功能損傷。因此，同型半胱氨酸是血管內皮損傷的不可忽視的因素之一。血管內皮的修復 內皮細胞受損導致所釋放的舒血管因子和縮血管因子失衡，其中以NO和血管緊張素II最為重要。但內皮細胞損傷是一種可逆性改變，可通過運動、鈣離子拮抗劑、血管緊張素轉換酶抑制劑...
內皮抑素是膠原18 的降解產物,降解過程至少包括兩步酶解,參與酶解的可能有彈性蛋白酶、組織蛋白酶L 和基質金屬蛋白酶[2] 。進一步晶體結構分析發現:內皮抑素結構表面有一由11 個精氨酸殘基組成的鹼性區域,為肝素結合位點,這解釋了內皮抑素對肝素的高親和力特性,也可能是通過該區域與血管生成因子競爭結合肝素,起到...
總之，UA的病理基礎是不穩定斑塊，是由於冠脈內粥樣斑塊表層的纖維帽(fibrouscap)出現裂隙或破潰，引起膠原纖維和斑塊的脂質核暴露，激發血小板及促凝血因子等激活，並產生一系列瀑布樣反應，最終導致冠狀動脈(冠脈)內血栓形成；同時血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)、內皮素-1(ET-1)及血栓素A2(TXA2)等內皮源性收縮因子釋放又...
此外在腎缺血時，腎皮質合成血栓素增加，亦促使腎血管收縮。但尚無證據說明前列腺素在ATN中起到主導作用。(4)內皮細胞源性收縮及舒張因子在ATN中的作用：血管內皮源性收縮因子病理性分泌增多以及血管內皮源性舒張因子如氧化氮(NO)釋放障礙對ATN血流動力學改變起重要作用。ATN早期腎血流量減少，腎缺血、缺氧時，血管...
4.內皮細胞源性收縮及舒張因子在ATN中的作用多年來不少學者強調血管內皮源性收縮因子病理性分泌增多以及血管內皮源性舒張因子如氧化氮（NO）釋放障礙對ATN血流動力學改變起重要作用，他們發現ATN早期腎血流量減少，不是由於腎素-血管緊張素的作用所致，而是腎缺血，缺氧時，血管內皮細胞釋放較多內皮素（實驗中發現低...
一、血管內皮對創傷修復的影響 二、血管源性生長因子的細胞生物學效應 三、內皮衍生收縮因子－內皮素對組織創傷 的修復作用及其機制 第六節 自由基與創傷修復 一、自由基的一般知識 二、自由基與創傷修復 第三章 創傷修復的生化及免疫 第一節 創傷修復的主要過程 一、局部炎症反應階段 二、細胞增殖分化及肉芽組織...
高血壓可由收縮血管物質過多或舒張血管物質缺乏引起。BK能誘導血管內皮產生舒張因子，如一氧化氮（NO）和PGI2等，從而引起擴張血管，降低外周血管阻力及調節腎臟組織對鈉鹽的排泄，參與機體血壓的調節。BK具有強大的利尿鈉效應，可使腎臟血流量增多，腎小管周圍毛細血管壓增高，抑制腎小管再吸收，並通過刺激進球小動脈...
二、血管源性生長因子的細胞生物學效應 三、內皮衍生收縮因子――內皮素對組織創傷的修復作用及其機制 第六節 自由基與創傷癒合 一、自由基的一般知識 二、自由基與創傷癒合 第七節 幾種內臟器官和組織的創傷修復 一、神經組織創傷（損傷）後再生修復 二、肌組織的創傷修復 三、肝組織的創傷（損傷）修復 四、腎...
腎上腺素及去甲基腎上腺素用作舒張骨骼肌的動脈。它們是與β2腎上腺素受體有所反應，但卻會造成血管收縮。甲型腎上腺受體阻斷劑可以阻礙腎上腺素的收縮功效 精氨酸 心房利鈉肽是一種弱的血管舒張劑 緩激肽 內皮源性過極化因子 組織胺 補體蛋白C3a、C4a及C5a可以觸發肥大細胞及嗜鹼性粒細胞分泌組織胺。煙酸 一氧化...
其中血栓烷A2（thromboxaneA2，TXA2）能對抗血管壁合成的前列環素（prostacycline，PGI2）所具有的使血小板解聚和血管擴張的作用，而促使血小板進一步聚集和血管收縮；血小板源生長因子（platelet derived growth factor）可刺激平滑肌的細胞增生、收縮並向內膜游移；5-羥色胺和纖維母細胞生長因子（fibroblast growth factor）...
第二節 舒張血管因子的藥物調控110 一、內皮細胞舒張因子110 二、內皮細胞超極化因子117 三、前列環素117 四、內皮細胞鈉利尿肽117 第三節 收縮血管因子的藥物調控118 一、內皮素118 二、血管緊張素Ⅱ119 三、前列腺素H2與血栓素A2120 四、缺氧誘發的內皮收縮因子120 第四節 內皮細胞藥物調控展望120 參考...
外源性凝血途徑主要受組織因子途徑抑制物(TFPI)調節。TFPI是存在於正常人血漿及血小板和血管內皮細胞中的一種糖蛋白。它通過與因子Ⅹa或因子Ⅶa-組織因子-因子Ⅹa結合形成複合物來抑制因子Ⅹa或因子Ⅶa-組織因子的活性。另外，研究表明，內源凝血和外源凝血途徑可以相互活化。凝血的共同途徑 從因子X被激活至纖維蛋白...
第二節 舒張血管因子的藥物調控110 一、內皮細胞舒張因子110 二、內皮細胞超極化因子117 三、前列環素117 四、內皮細胞鈉利尿肽117 第三節 收縮血管因子的藥物調控118 一、內皮素118 二、血管緊張素Ⅱ119 三、前列腺素H2與血栓素A2120 四、缺氧誘發的內皮收縮因子120 第四節 內皮細胞藥物調控展望120 參考...
（4）細胞因子：IL-1能上向調節大鼠新月形腎小球腎炎表達OPN，並能調節成骨細胞表達OPN mRNA；Hoxa-9抑制TGF-β誘導OPN基因轉錄；FGF亦能誘導OPN基因的表達，瘤壞死因子（TNF-α）、血小板源性生長因子（PDGF）、白細胞介素-1、成纖維生長因子（FGF）、轉化生長因子β（TGF-β）和內皮生長因子（EGF）均能誘導...
NPY也誘導其他生長因子的表達，如鹼性成纖維生長因子（bFGF）及血管內皮生長因子（VEGF），這些都是NPY引起效應的一部分下游介質。NPY誘導的增殖能造成血管粥樣斑塊的形成，但同時能讓缺血組織的血管實現再通。股動脈阻塞誘導的下肢缺血能上調NPY、Y2/Y5受體和DPPIV的表達，並增加了靜脈中NPY的濃度。對於缺血組織用...
動脈壁由內膜、中膜和外膜構成，內膜的表面，由單層扁平上皮（內皮）構成光滑的腔面，外膜為結締組織，大動脈的中膜富含彈力纖維，當心臟收縮射血時，大動脈管壁擴張，當心室舒張時，管壁彈性回縮，繼續推動血液；中、小動脈，特別是小動脈的中膜，平滑肌較發達。在神經支配下收縮和舒張，以維持和調節血壓以及調節其...
當血管內皮損傷而暴露膠原組織時,立即引起血小板的粘著,這一過程稱為血小板粘附.B,聚集 血小板彼此之間互相粘附,聚合成團的過程,稱為血小板聚集.C,收縮 指血小板內的收縮蛋白發生的收縮過程.它可導致血凝塊回縮,血栓硬化,有利於止血過程.D,吸附 血小板能吸附血漿中多種凝血因子於表面.(2)血小板的生理功能 主要參與...
啟動階段是指早期基因表達的改變及在細胞因子等刺激因素作用下產生的細胞表型改變。當肝實質細胞受到損傷時，鄰近的肝細胞、庫普弗細胞、竇內皮細胞和血小板等通過旁分泌作用可分泌多種細胞因子，如腫瘤壞死因子α（TNF-α）、轉化生長因子β（TGF-β）、胰島素生長因子（IGF-1）、肝細胞生長因子（HGF）、血小板源性...
在心臟缺血-再灌注中，內皮細胞的形態和功能發生異常，主要表現在細胞代謝及合成各種血管活性物質和細胞因子的失調，如內皮源性舒張因子和前列環素的減少，內皮素的增加，均可引起心臟血管阻力增加、毛細血管收縮阻塞，內皮細胞和中性粒細胞黏附引起“無複流”現象。心肌缺血和再灌注時，細胞產生大量的促炎症介質如TNF...
血小板被激活之後，能夠通過分泌諸如血小板源性生長因子（PDGF）、血管內皮生長因子（VEGF）和轉化生長因子 beta（TGF -beta）等促進成纖維細胞和平滑肌細胞增殖的物質，從而發揮重要作用。內皮表面的局部凝血不應與慢性血栓栓塞性肺動脈高壓相混淆，後者是由機化的肺動脈栓子所引發的肺動脈高壓。其中突變的 BMPR2 基因在...
冠狀動脈狹窄和內膜損傷，出現血小板聚集，產生血管收縮物質血栓素A2，而正常內皮細胞產生的抗聚集物質如前列環素、組織纖維蛋白溶酶原激活物和內皮源弛緩因子等濃度則降低，引起冠狀動脈收縮，管腔狹窄加重乃至閉塞以及動力性冠狀動脈阻力增加。3.血栓形成 血小板聚集，纖維蛋白原和纖維蛋白碎片的主要成分D-二聚物增加，...
當毛細血管破裂時，一方面通過神經反射使有關小血管收縮，血流變慢而止血。另一方面血管破損時膠原暴露，血小板粘附、聚集並釋放出adp（二磷酸腺苷）、腎上腺素、5-ht（5-羥色胺）等使血小板再聚集形成血小板的堵塞物而止血，所需時間為2-4分鐘。與此同時內源性與外源性凝血系統激活凝血因子Ⅹ及穩定因子（?），而後...
