指存在於穩定型心絞痛和急性心肌梗死之間的一種不穩定的心肌缺血綜合徵。由於其易發展為急性心肌梗死或猝死，因此及時診斷、正確治療是至關重要的。主要包括初髮型心絞痛、惡化型心絞痛，自髮型心絞痛、X綜合徵、臥位心絞痛、餐後心絞痛也屬於不穩定型心絞痛範圍。變異型心絞痛亦屬不穩定型心絞痛。
症狀體徵,用藥治療,飲食保健,預防護理,病理病因,疾病診斷,檢查方法,併發症,預後,發病機制,
症狀體徵
1.臨床表現
(1)症狀及臨床特點：老年人UA的臨床症狀有：
①典型的心絞痛是胸骨後的重物擠壓感，向前臂放射，尤其是向左側前臂內側、下頜和牙齒放射。
②有些病人雖然否認發生過胸痛，但可能出現過其他症狀，如緊縮感、堵塞感、壓榨感、燒灼感和壓迫感等。
③隨呼吸加重的鈍痛、撕裂樣痛、刀割樣痛、刺痛等都是缺血性非典型胸痛的特點。
④位於中胸部位呼吸困難可能提示心絞痛。
⑤其典型症狀還有左右前臂伴手指痛，肩部或肩胛間痛甚至胃腸道症狀如腹部不適等。
⑥胸痛時間多在5～15min，少數可持續30min至數小時。
⑦硝酸甘油緩解胸痛效果不好可能提示UA發作機制中血管痙攣的成分少。
⑧僅持續數秒鐘的胸痛可除外UA。
⑨需要與UA相鑑別的其他情況有食道病變、消化道潰瘍、骨骼肌疾病、焦慮、過度通氣、心包炎、主動脈夾層動脈瘤、肋間神經痛、精神病、二尖瓣垂和膽道疾病等。
(2)各型不穩定心絞痛的臨床特點：
①初發勞力性心絞痛：指勞力性心絞痛發生於1個月以內者，可在輕微用力時，或休息時，或在夜間及清晨發作。患者年齡較輕，男性居多。本型冠狀動脈病變較輕，以單支病變多見，累及前降支最多(43%)，3支病變及左主幹病變較少(分別23%，5%)，但進展較快，缺乏足夠時間形成側支循環，故一旦發生UA病理變化，1年內發生AMI或猝死的可能性較大。臨床症狀與一般穩定型勞力性心絞痛類似，發作前常有心率加快，血壓升高等心肌耗氧量增加的徵象，隨即引起發作，臨床常易誤診為穩定型勞力性心絞痛，鑑別要點是詳細詢問心絞痛開始發作的時間至關重要。本型心絞痛如得不到及時正確的處理，最終可發生AMI及猝死。
②惡化勞力性心絞痛：既往有穩定型勞力性心絞痛病史，近1個月有運動耐量下降，常在輕微用力時，或在休息時發作。表現為在同樣條件下及同等程度勞力時，所誘發的胸痛發作次數、嚴重程度及持續時間突然加重。並且硝酸甘油用量增多，療效下降。偶爾在休息時發作。本型心絞痛應注意與心肌梗死鑑別。
③臥位性心絞痛：患者在長期勞力性心絞痛發作基礎上，晚期在平臥位時發生的重症心絞痛。臥位性心絞痛屬重症勞力性心絞痛，患者易發生心肌梗死。
目前認為其發病機制與下述因素有關：第一冠狀動脈多支病變伴重度狹窄，導致冠狀循環儲備功能顯著下降，是臥位性心絞痛主要病理基礎。第二由於存在不同程度左心舒張功能障礙，加之平臥位後靜脈回心血量增多，心臟做功增強，故平臥位後使心肌耗氧量明顯增加導致心肌缺血。
臥位性心絞痛的臨床特點：
A.有較長時間SA病史，患者多在夜間平臥時發作，白天餐後平臥或午休時亦可發作，嚴重時白天及夜間均不能平臥，發作時患者必須立即坐起或站立，甚至下床走動，以期減少胸痛。胸痛較SA劇烈，持續時間長。
B.心電圖(ECG)：發作時示ST段明顯壓低。
C.血流動力學監測：通過Seangana漂浮氣囊導管連續監測心絞痛發作前後的血流動力學指標，可分為以下3種類型：
a.心功能正常：心絞痛發作與左心功能關係不大，在平臥後至心絞痛發作前其心率、血壓乘積和心搏量增加，提示心絞痛發作主要由於耗氧量的增加，超過了固定性狹窄的冠狀動脈貯備能力所致。
b.左室舒張功能障礙：心絞痛發作前已有不同程度肺動脈舒張壓(PADP)增高，而左室射血分數(LVEF)正常，提示心絞痛發作除有心肌耗氧量增加外，並有左室舒張功能障礙，後者可進一步增加心肌耗氧量。
c.左心功能不全：心絞痛發作前肺動脈收縮壓(PASP)及肺動脈舒張壓(PADP)已明顯增加。患者平臥後心率、血壓突然進一步增加，使心肌耗氧量增加而導致心絞痛，但心搏量無增加；由於心肌收縮力減退不能代償平臥後靜脈回心血量的增加，導致心腔逐漸擴大，從而發生左心功能不全。心臟B超及核素檢查示左心功能及LVEF明顯降低。
D.冠脈造影(CAG)：往往示多支嚴重閉塞性病變，且絕大多數系重度冠狀動脈狹窄，其中左冠狀動脈主幹病變或3支病變者占多數，左室造影示LVEF明顯降低。
④梗死後(早期)心絞痛：指AMI起病時引起的胸痛消失後，在急性期(發病後1天～4周)又重新出現的心絞痛，多數發作在休息時，也可在輕微用力時，可伴有或不伴有新的梗死性心電圖改變及血清酶升高。梗死後心絞痛80%發生在AMI發病後10天內，CAG多為多支病變，臨床常易發生心肌梗死區擴展。心肌梗死後心絞痛具有下列病理特徵：
A.梗死相關血管嚴重殘餘狹窄：通過溶栓治療或血栓自發性溶解而使梗死相關血管部分再通，但冠狀動脈存在嚴重殘餘狹窄，致再灌注部位心肌常因供血不足而發生心絞痛。此型多見於非Q波心肌梗死，ECG示缺血性(ST段水平壓低、T波倒置)導聯與原心肌梗死圖形導聯相同，提示為梗死周圍缺血。
B.非梗死相關血管嚴重殘餘狹窄：除梗死相關血管發生閉塞性病變外，尚有另1～2支冠狀動脈主支存在嚴重狹窄，使其遠離梗死部位的心肌發生缺血，可因非梗死相關冠狀動脈痙攣、血小板聚集或心肌耗氧量增多而誘發心絞痛，亦可由於原梗死相關血管建立的側支循環突然中斷所引起。此型多見於Q波心肌梗死，ECG示心肌缺血導聯與梗死導聯不同，提示為遠離梗死部的缺血。
⑤急性冠狀動脈功能不全(中間綜合徵)：也稱休息心絞痛，中間症候群，心肌梗死前狀態，瀕臨梗死等。既往多有勞力心絞痛，近期加重。胸痛症狀可與急性心肌梗死相似，即在休息狀態下，無明顯誘因發作心絞痛。此種心絞痛較嚴重，持續時間較長，可超過半小時，常伴大汗。血壓可下降，硝酸甘油療效差，應與急性心梗鑑別。
⑥餐后綜合征：多在餐後休息狀態下發生心絞痛，大多發生在餐後20～30min時。其作用機理尚不明確，作者認為可能為飯後胃的充盈，反射地引起冠脈痙攣而導致心絞痛的發作。有人提出飯後有心率加快，血壓升高，心排血量增加，故飯後的心肌耗氧量增加，為心絞痛的誘發因素。但仔細觀察，心絞痛發作多在飯後25min時，此時心率、血壓已降至餐前水平，故難以用心肌耗氧量增加解釋。Figueras等對餐後心絞痛作連續血流動力學及心電圖觀察，發現心絞痛發作前先有肺小動脈嵌入壓上升和心肌缺血改變，然後心絞痛發作，在此前並無心率-血壓雙乘積的增加，故認為心肌耗氧量增加不是主要原因。此外進食高脂食物發生飯後心絞痛者，其發作時間在飯後3～5min，因此時三醯甘油上升，血黏度增加，冠脈血流下降(高脂血症可使冠脈血流減少20%)而引起心絞痛發作。
⑦變異型心絞痛。
⑧X綜合徵。
⑨混合心絞痛：混合型心絞痛的病理基礎有兩個：第一，單支或多支冠狀動脈在臨界性固定狹窄基礎上，由於心肌耗氧量增加誘發心絞痛。第二，冠狀動脈痙攣引起心肌供血突然減少誘發心絞痛。本型心絞痛可由上述因素單獨或二者同時存在而引起。
A.臨床類型：
a.勞力型心絞痛伴自髮型心絞痛：包括惡化勞力型心絞痛。b.勞力型心絞痛伴變異型心絞痛。
B.臨床特點：a.白天以勞力型心絞痛為主，夜間呈自髮型心絞痛發作。b.清晨活動(如穿衣、洗漱、大小便及散步等)後誘發的心絞痛，多數為混合型心絞痛。c.凡因情緒、受寒等因素誘發勞力型心絞痛，可因興奮交感神經，使心肌耗氧量增高，同伴有冠狀動脈收縮致供氧量減少。d.勞力型心絞痛在飽餐後誘發心絞痛，是由於胃腸道血流量增加，迷走神經興奮性增高，使冠狀動脈血流反射性減少所致。
(3)體徵：心絞痛發作時觸診心尖搏動可有雙搏動及心前區反常搏動，提示左心功能不全或左室壁運動異常。聽診可聞及第四心音、第三心音，也可有急性乳頭肌功能不全表現，如一過性心尖部收縮期雜音，“喀啦”音。重度發作時可有呼吸困難，肺部囉音。血壓及心率一般升高，在重度發作時血壓可下降。
2.不穩定心絞痛分型
(1)初發勞力性心絞痛。
(2)惡化勞力性心絞痛。
(3)自發性心絞痛：①臥位性心絞痛；②梗死後早期心絞痛；③變異性心絞痛；④急性冠狀動脈功能不全(中間綜合徵)。
(4)餐後心絞痛。
(5)X綜合徵。
(6)冠狀動脈搭橋術後，冠狀動脈支架術，成形術後心絞痛。
用藥治療
UA患者易發生AMI或猝死(SD)，且發作時可能伴有惡性室性心律失常或心功能不全，目前臨床監測手段對某些UA難以檢出，有的可能已發生小範圍亞臨床型AMI。故UA患者應住院密切觀察治療，尤其對危重患者應送入CCU中按AMI病人監護。UA有不同的發病機制，根據其已知發病過程宜採取相應的個體化治療方案。
1.治療目標
(1)控制或消除危險因素：包括治療高血壓、高脂血症、糖尿病和戒菸等。
(2)在藥物治療基礎上，宜儘早採用介入治療(PWCA或CABG)方案，以改善病人預後。
(3)UA的主要治療目標是處理不穩定性粥樣斑塊，因為穩定的纖維斑塊通常不會破裂，其緩慢的進展過程能使心肌有時間形成側支循環。但是在造影中常被忽視的輕度冠狀動脈可能包含有一些重要的惡性斑塊，最終將破裂並造成UA。目前正在極力尋找能鑑別惡性斑塊的有效方法。血管內超聲能檢查斑塊內結構，分辨大而軟的脂質腔和薄的纖維帽，對這種病人採用降脂藥治療雖然冠脈狹窄減輕不明顯，但是UA發作次數和死亡率明顯減少。β阻滯劑和血管緊張素轉換酶抑制劑血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(科索亞)能降低斑塊壁張力，也有利於穩定惡性斑塊。抗氧化劑如維生素E和C等能通過阻止低密度脂蛋白氧化而抑制巨噬細胞活性，從而穩定血管斑塊。以預防心肌缺血事件發生，防止進一步向心梗發展。
(4)避免情緒激動，吸菸，劇烈體力活動和吸毒，飲酒等引起血管運動障礙性因素參與。
2.常規治療
(1)一般治療：不穩定心絞痛病人應住院治療，使身體及精神得到安靜休息，醫生應解除其緊張，恐懼情緒，可給予鎮靜劑如地西泮(安定)、罌粟鹼。鼻管吸氧。去除誘因是治療不穩定心絞痛十分必要的，如常見的高血壓，肺部感染，甲亢，貧血，心律失常等，同時應予以心電監護，發現心律失常及時處理，每天至少1次常規心電圖檢查及查心肌酶學，以早期發現心肌梗死，應注意發作前後心電圖變化，以及時發現病情變化。
(2)藥物治療：
①降脂藥物：
A. 阿托伐他汀(立普妥)：20mg，1次/d，晚飯後口服，主要降低膽固醇，三醯甘油，升高高密度脂蛋白，降低低密度脂蛋白，主要經肝臟排泄。個別患者可使肝功能轉氨酶升高，有肝病及大量飲酒者慎用，可與免疫抑制及煙酸肌醇酯發生相互作用。降脂治療對穩定斑塊及消融斑塊具有積極的意義。不能與貝特類合用。
B.辛伐他汀(舒降之)：主要降低膽固醇及低密度脂蛋白。
C. 苯扎貝特(阿貝他，貝特類)：降低甘油酯和總膽固醇的作用，出血性疾病禁忌。
D.γ-月見草油：適用於高脂血症及動脈硬化，肥胖症。
②抗凝治療：
A.肝素抗凝：UA頭48h肝素治療效果最好，肝素能抑制循環血中的凝血酶和凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Xa，能降低UA者AMI和猝死發生率，缺點是不能抑制與血栓上纖維蛋白結合的凝血酶和療效維持時間短，靜脈使用肝素者大出血發生率約為5%。可以單用或與阿司匹林聯用。
目前靜脈滴注肝素已成為UA臨床治療的基本措施。肝素有鈉鹽、鈣鹽2種製劑，鈉鹽可供靜脈給藥，也可霧化吸入；鈣鹽供皮下注射給藥。肝素鈉負荷量為1萬U，靜注，然後以1000U/h靜滴，以後根據激活的全血凝固時間(ACT)或激活的部分促凝血酶原激酶時間(aPTT)調整用量，使ACT或aPTT保持在其正常上限值的1.5～2倍(正常值：ACT6-12min；aPTT30～35s)。通常肝素平均用量1.2～1.5萬U/d，維持5～7天，可使UA患者發生AMI的危險度減少44%左右。主要副作用為出血，當與
飲食保健
一、飲酒
長期酗酒者是冠心病的發病誘因。飲酒後酒中乙醇等成分進入血液，可使心跳加快、血壓升高、冠脈痙攣、心肌耗氧量增加，誘發心絞痛發作。
二、辛辣刺激性食物
辣椒、生薑、大蔥、大蒜、蜀椒等辛辣食物，性味辛溫燥烈，食用後經吸收進人血液，可使心跳加快，加重心肌缺血缺氧，誘發心絞痛患者發病。
三、脂肪餐
大量、長期食用高脂食物如油條、肥肉等，可導致冠狀動脈粥樣硬化，冠脈管腔變窄，心肌缺血缺氧，從而誘發或加重心絞痛發作。
四、富含膽固醇的食物
動物的腦子、骨髓、肝肌及其他內臟和蛋黃、少數魚類(如墨魚、魷魚等)及貝殼類(如蚌、蟶、蜆、蟹黃等)、魚子，均富含膽固醇，經常食用，可升高血漿中膽固醇，引起或加重冠心病。
五、濃茶和濃咖啡
濃茶和濃咖啡中所含的大量茶鹼和咖啡因可興奮中樞神經、心血管，從而引起心跳加快、心律失常，使心肌耗氧量增加，易引起心絞痛。
六、補益藥物
人參、黃芪、十全大補丸等補益類藥物用後易加重心絞痛發作的症狀，不利於本病的治療。
預防護理
1.適當的體育鍛鍊以提高心肌的功能，促進冠狀動脈側支循環的形成。
2.儘量避免誘發心絞痛發作的因素，如吸菸、飲酒、情緒激動等。
3.勞逸結合。
4.合理的營養，少用高脂肪食物。
5.預防和積極治療誘發心絞痛的疾病，如高血壓、肥胖症、糖尿病等。
病理病因
1.吸菸、情緒劇烈變化、寒冷刺激等。
2.貧血、甲狀腺疾病、高血壓、心律失常、感染、紅細胞增多症和低氧血症等。
3.抗組胺藥物和擬腎上腺素藥物、古柯鹼、苯丙胺等，此外短作用二氫吡啶類、大劑量雙嘧達莫等偶可誘發UA發作。
4.突然停用抗心肌缺血藥物(包括硝酸酯、β受體阻滯藥、鈣拮抗藥)。
疾病診斷
診斷UA時，其胸痛應與下列疾患相鑑別：食道疾患，消化性潰瘍，肌肉骨骼疾患，焦慮，通氣過度，心包炎，主動脈夾層病，肋軟骨炎，精神性疼痛，二尖瓣脫垂，頸部或膽道疾患。
檢查方法
實驗室檢查：
1.血清膽固醇及三醯甘油升高或正常。
2.白細胞及血沉等組織壞死的全身反應指標正常。
3.心肌酶學CPK(肌酸激酶)，CK-MB，肌鈣蛋白，肌球蛋白一般正常，但亦有輕度升高，而未達到診斷急性心梗所要求的水平。
其他輔助檢查：
1.影像室檢查
(1)X線胸片：顯示心臟正常或稍有擴大，或主動脈球突出，伴心衰時肺紋理增強。
(2)二維超聲心動圖：在心絞痛發作時可觀察到一過性室壁運動異常或反向搏動。如長時間不能恢復提示嚴重缺血所致的頓抑心肌。所謂心肌頓抑是指當短時間心肌缺血，心肌細胞尚未發生壞死前，恢復冠脈血流，可挽救缺血心肌，但可能造成再灌流損傷及暫時性、可恢復性左室功能異常。其產生機制包括氧自由基產生，暫時性鈣超載導致鈣異常；興奮收縮失耦聯或同時存在心肌纖維對鈣敏感性降低。持續性或惡化性左室壁節段運動異常提示預後不良。
(3)心電圖(ECG)檢查：在心絞痛不發作時，休息心電圖大多正常。如合併有高血壓，陳舊心梗病史心電圖出現左室勞損、肥厚或異常Q波。
心絞痛發作時最常見到的心電圖改變為ST段水平或下斜型下移，提示心內膜下缺血。水平型ST段壓低提示病變為左主幹病變。常規心電圖上ST段壓低程度與預後成反比。有時僅表現為直立T波變為倒置，或休息心電圖如有T波倒置者，在心絞痛發作時可變為直立(T波偽改善)，發作後又恢復原狀。如ST段水平下移同時伴有冠狀T波存在，則為嚴重心肌缺血表現。ST-T改變一般在發作終止後數分鐘或數小時內恢復正常。如超過6～12h未恢復，應考慮到非Q波心肌梗死的可能。少數心絞痛嚴重的病人，表現為ST段抬高，提示心肌全層缺血，可能由於不穩定的血栓造成管腔完全閉塞。與心梗超急期不同的是發作過去ST段即恢復原狀，少數繼之以短時間的T波倒置。如T波倒置超過12h應與非Q波心梗鑑別。個別患者心絞痛發作時除出現ST-T改變外，還可出現異常Q波，此種Q波為一過性的，發作終止後，在短時間內逐漸消失，故可據此與心梗鑑別。此外心絞痛發作時可出現傳導阻滯，分支傳導阻滯，心電軸左偏，QRS波群低電壓，R波電壓遞減型減低，QRS波群頓挫，房室傳導阻滯，以及各種快速型心律失常。應該指出少數心絞痛發作時心電圖可無明顯改變，從而造成診斷困難。診斷應主要根據典型的臨床症狀，反覆多次記錄發作時的心電圖，終將會出現心肌缺血改變。應當指出不穩定心絞痛急性期禁忌做運動試驗，對低危險性患者可在病情穩定後進行低運動量的運動試驗，目的是進行危險分層，判斷預後和驗證造影結果，運動試驗陰性者5年危險性很低，對危險性較大者應做冠脈造影以決定是否介入治療。
(4)動態心電監測(holter)：24h holter監測發現不穩定心絞痛患者的心電圖上心肌缺血的表現最常見為ST段壓低(50%)，其次ST段抬高(31%)，其他變化包括T波增高變尖，T波偽直立，QRS頓挫，低電壓。一過性缺血平均時間14±24min，最短30s，最長達12h，18%伴發室性心律失常，個別伴發短陣房速。Ⅱ°～Ⅲ°房室傳導阻滯，心絞痛伴心電圖缺血性改變僅占20%，其餘為無症狀心肌缺血，另有少數無心電圖改變。
另外值得注意的是在心電圖發生缺血改變前，僅10%的患者心率加快，90%患者發作前無心率改變，提示不穩定心絞痛患者的心肌缺血發病機制以灌注為主，其灌注減少原因可能是冠脈張力增高(痙攣)形成或一過性血小板血栓等所致。
2.核素檢查
(1)201Ti心肌灌注顯像在發作時顯示灌注缺損，心絞痛消失，灌注缺損可仍存在12～27h之久。
(2)99mTc焦磷酸亞錫閃爍圖在約30%的不穩定心絞痛患者可顯示心內膜下壞死而無心肌酶學及心電圖的心梗表現。提示某些不穩定心絞痛已有小的梗死而臨床不能診斷出來。
3.冠脈造影(CAB) 不穩定型心絞痛病人進行冠脈造影的目的為評估其預後及選擇適宜的長期治療措施提供詳細的冠脈結構資料。
(1)適應證：適於早期介入措施，藥物治療不能使病情穩定；過去曾行血管成形術，旁路手術或有AMI，有高危險性臨床結果或非介入性實驗結果；有顯著的充血性心衰，或左心室功能不全。
(2)禁忌證：碘過敏，中度腎衰，嚴重出血性疾病，嚴重慢性阻塞性氣道疾病，其他威脅生命的疾病及拒絕冠脈介入性措施者，為冠脈造影禁忌。
(3)冠脈造影的特點：UA冠脈造影結果依研究人群、病史及臨床表現形式的不同而不同，在病史長的穩定型心絞痛基礎上發生的UA常有多支病變，而新發生的靜息心絞痛，可能僅有單支冠脈受累。
決定UA的不穩定型不在於冠脈病變的範圍及狹窄程度，而在於冠脈病變形態，以複雜病變為多，如偏心性狹窄，邊緣不規則，或偏心斑塊破裂、潰瘍，附以不穩定血栓。
(4)冠脈造影對評估病變的局限性：病變的形態學特徵與UA的臨床表現可能有相關性，對不良冠脈事件的發生有預價值。然而造影因僅是血管腔的圖像，反映血管腔的直徑及表面特徵，不能反映斑塊的組成或病變學特徵。造影常低估病變的程度，主要受2個因素的影響：①冠脈粥樣硬化的瀰漫性；②血管重構。而血管內超聲能反映斑塊的大小和形態，血管鏡能準確發現斑塊和冠脈內血栓。
4.血管內超聲及冠脈內窺鏡 血管內超聲(IVUS)可以在體內對動脈腔和血管壁大小和形態進行量化評估，可顯示血管內膜、中膜和外膜內血栓(ICT)。UA病人中常觀察到灰白血栓，而急性心肌梗死為紅血栓。病理證實紅血栓富含纖維素、紅細胞；而灰白血栓富含血小板，纖維網緊密，比紅血栓陳舊，血小板對溶栓藥有抵抗，因此UA病人溶栓治療效果不佳。最近的研究發現冠脈造影難以區別穩定型和不穩定型心絞痛的病變，內窺鏡發現17%穩定型心絞痛及68%的UA有斑塊破裂和血栓形成，而IVUS不能區別穩定和不穩定性斑塊。
併發症
老年不穩定型心絞痛可演變為急性心肌梗死，少數可突發心臟猝死。
預後
在套用PTCA或CABG治療前，UA患者住院病死率為1%～2%，但1年後病死率增加至10%，約30%需再次入院治療，5年和10年的病死率分別為40%和60%。UA患者行PTCA治療者，5年病死率下降至10%，對低射血分數(LVEF)值及3支血管病變者，CABG治療組5年、10年的病死率分別下降至10%和20%。
UA容易發展為AMI和猝死。據國外文獻報導，即使經過治療，1年內AMI發生率可達12%～13%，病死率達3%～18%。影響UA預後的危險因素：①男性病人預後差；②持續痛＞48h是UA最主要危險因子，此類患者1年內病死率高達48%，其中梗死後心絞痛患者再梗死率和病死率更高；③動態心電圖示無痛性心肌缺血表現；④出院前低運動量負荷試驗呈現陽性結果者；⑤CAG示左主幹重度狹窄或嚴重多支冠狀動脈病變；⑥左室功能差，LVEF＜30%；⑦持續心室晚電位陽性等；⑧是否能及時診斷及正確的治療。
發病機制
1.發病機制 不穩定型心絞痛的發病機制可能為冠狀動脈粥樣硬化基礎上，合併某些急性因素如斑塊破裂、血栓形成，血小板聚集，炎症觸發及發展。冠狀動脈痙攣，斑塊內出血等使冠狀動脈狹窄在短時間內迅速發展，但未完全閉塞，導致了不穩定的心肌缺血狀態。內皮的功能狀態和血小板對這些因素起重要作用。
(1)斑塊破裂：斑塊表面突然破裂，血栓形成是UA的主要原因。決定斑塊破裂的主要因素在於斑塊的組成和脆性，而不是狹窄的程度。臨床研究表明：
①小的即早期中度狹窄的斑塊較晚期嚴重狹窄的斑塊更易破裂。
②由新月形的脂質堆積形成，被纖維帽與血管腔分隔的偏心型斑塊因含有較高的膽甾烯酯，高於游離膽固醇結晶的含量易於破裂。
③富含細胞外基質和維帽內的巨噬細胞通過吞噬作用減少胞外基質，分泌蛋白酶，削弱纖維帽，使斑塊易於破裂。
④纖維帽內的巨噬細胞通過吞噬作用減少胞外基質，分泌蛋白酶，削弱纖維帽，使斑塊易於破裂。
⑤在許多的觸發因子作用下，如心率、血壓、心肌收縮力、冠狀動脈流量和張力的增加等使斑塊負荷加大，脆弱斑塊可以破裂。但絕大多數UA患者是在沒有任何明顯觸發因素下發生的，斑塊病變活動性增加和斑塊疲勞起主要作用。
(2)血小板聚集：迄今已有充分證據證明血小板聚集是UA及AMI患者誘發缺血性發作的原發現象或斑塊破裂的繼發現象。其他因素也起作用，例如交感性血管張力增加、血液中兒茶酚胺水平的升高、高膽固醇血症、白細胞激活以及纖溶作用的異常等，可表現為纖溶酶原激活物抑制物Ⅰ型(PaI-I)的血清濃度增高，α2腎上腺素能及5-羥色胺能血小板受體的激活，這些均可促使血小板聚集。
(3)急性血栓形成：脆弱的斑塊破裂或不穩定的斑塊幾何形狀的迅速改變隨後的血栓形成導致血管近乎完全閉塞，從而引起UA的臨床表現。在斑塊破裂時，一些局部和全身的因素影響著血栓沉積的程度和時間。其局部因素包括血液流變學性能和動脈病變處的組織特徵。血小板沉積量亦與血液切變力成正比。各種斑塊常暴露在高切變力的血流部位，它們的致血栓性增加，有大約2/3的UA患者，富含膽甾烯酯的斑塊潰瘍面是最強的組織因子。血管壁的組織特徵包括損傷部位的深淺、面積、形狀，膠原纖維類型，組織凝血活酶，前列環素生成，凝血
酶含量等。全身因素如感染、高膽固醇血症等可能和致血栓有關。
(4)冠狀動脈痙攣：可能在不穩定心絞痛的發病機制中起重要作用。不穩定心絞痛冠脈病變以偏心性狹窄多見，在病變的冠脈周徑內尚保留弧形的正常管壁。這為冠脈痙攣提供了條件。在冠脈嚴重狹窄時，冠脈張力輕度改變就能引起心絞痛發作。部分不穩定心絞痛的冠脈病變並不嚴重，有10%～20%的患者可能無明顯狹窄。在這些病人，冠脈痙攣可能是不穩定的心絞痛的主要發病機制。冠脈痙攣可使較鬆軟的粥樣斑塊破裂。一方面可引起斑塊下出血，另一方面可導致血小板聚集，血小板破裂，釋放血栓素A2和其他血管活性物質導致血管痙攣，血栓形成，誘發不穩定心絞痛。
(5)內皮功能：血管內皮是蛋白質合成最活躍處，是十分重要的分泌器官。內皮細胞合成種種結締組織成分，血管收縮物質(內皮素，血管緊張素因子、內皮收縮因子EDCF)，血管擴張物質(內皮舒張因子EDRF)，鈣調素基因相關肽(CGRP)以及抗凝物質(肝素類似物)，纖溶物質組織型纖溶酶元激活物(tPA)。這些內分泌因素調節著冠脈舒縮反應並保持血液的流動性。內皮細胞的功能可因缺血，脂類物質沉著，血液動力的機械損傷而受損。因此內皮功能異常對不穩定心絞痛中的血管痙攣，血栓形成起重要作用。
2.病理生理 引起UA患者冠狀血流減少的病因，可歸結為血管形態學改變和血管功能性改變2個方面。心絞痛的不穩定性，很大程度上取決於缺血相關冠狀動脈粥樣硬化斑塊在近期內的進展性變化，主要是由於粥樣斑塊破裂和(或)粥樣斑塊出血以及附壁血小板血栓形成所致，另外血管痙攣因素在UA中亦起重要作用，而心率或血壓升高方面的因素少(表1)。
總之，UA的病理基礎是不穩定斑塊，是由於冠脈內粥樣斑塊表層的纖維帽(fibrouscap)出現裂隙或破潰，引起膠原纖維和斑塊的脂質核暴露，激發血小板及促凝血因子等激活，並產生一系列瀑布樣反應，最終導致冠狀動脈(冠脈)內血栓形成；同時血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)、內皮素-1(ET-1)及血栓素A2(TXA2)等內皮源性收縮因子釋放又可引起冠脈痙攣。UA患者經冠脈造影(CAG)、血管內超聲以及死後屍檢查結果均證實，動脈粥樣硬化(AS)斑塊破裂伴局部血小板血栓形成在UA發病中起著肯定的作用。除非UA進一步發展成急性心肌梗死(AMI)，冠脈血栓往往僅造成管腔不完全性閉塞，UA這種非閉塞性血栓(即不穩定性血栓)的發生率可高達80%～85%，而完全閉塞性血栓通常僅為15%～20%。UA和AMI冠脈內血栓的組成成分有著明顯的區別，AMI冠脈閉塞性主要由紅細胞和纖維蛋白組成的紅色血栓；而UA冠脈內非閉塞性血栓大多為淺表性、富含血小板和少含纖維蛋白的白色血栓組成。後者可引起冠狀動脈短暫性完全閉塞，隨後又部分溶解或脫落而再通，而導致冠狀動脈血流周期性減少。
變異性心絞痛發作時ST段抬高，其主要病因為冠狀動脈局部閉塞性痙攣，痙攣部位常發生於CAG顯示血管邊緣不規則的非閉塞性動脈粥樣硬化病變處。
冠狀動脈內皮細胞損傷或激活在UA中具有重要作用，前者可導致多種內源性血管生理保護因素削弱或喪失，後者可導致ATⅡ、ET-1等縮血管物質生成增加。
