弓形蟲病或弓形體病（toxoplasmosis）是由弓形體原蟲所致的一種人、畜共患的寄生蟲性傳染病，廣泛分布 於世界各地，嚴重危害人、畜健康。先天性感染遠較後天性感染嚴重，這種感染是全身性的，主要表現為全身感染中毒症狀和中樞神經系統及眼部等多器官病變。
診斷方法,治療藥物,治療措施,傳播特徵,病 原 學,發病機理,流行病學,臨床表現,檢查方式,病原體檢查,免疫學檢查,輔助檢查,預防措施,
診斷方法
根據臨床特徵而疑有本病時，可套用以下實驗室檢查，在患者體液或病變組織中找到原蟲而確立診斷。患者的血液、骨髓、淋巴穿刺液或腦脊液沉澱等塗片，用吉姆薩氏或瑞忒氏染色可能找到原蟲，但陽性率不高。尚可作活體組織病理切片或動物接種試驗。此外血清學檢查抗體水平的上升，比上述方法簡便，且敏感性和特異性較高。是目前最常用的方法。
治療藥物
先天性弓形蟲病的預後的較嚴重，無論有無症狀，都必須治療。後天性感染凡有症狀者也都需要治療。弓形蟲眼病患者應同時加用腎上腺皮質激素治療。
目前有一定療效的藥物有三種：
磺胺嘧啶和乙胺嘧啶並用
急性期可合併套用。磺胺嘧啶50～150mg/kg·d，分4次口服，乙胺嘧啶1mg/kg·d，分2次口服，經2～4天后將劑量減半，每天最大劑量不超過25mg。兩種藥合用療程約2～4周。乙胺嘧啶排泄極慢，易引起中毒，發生葉酸缺乏及骨髓造血抑制現象，故用藥時給葉酸5mg口服，每天3次，或醛氫葉酸5mg肌注，每周2次，並可給酵母片口服以減少毒性反應。
螺旋黴素
（Spiravngcin） 
病變組織
病變組織有抗弓形蟲作用，且能通過胎盤，孕婦每天口服3g，臍帶血中濃度高出3～5倍。有認為套用螺旋黴素可使胎兒先天感染減少50%～70%。本藥對胎兒無不良影響，適用於妊娠期治療。治療方法常與磺胺嘧啶和乙胺嘧啶交替使用，20～30天為一療程。先天性弓形蟲病需用乙胺嘧啶-磺胺嘧啶2～4個療程，每療程間隔期為一個月，這時公用螺旋黴素治療，劑量為100mg/kg·d，1歲以後可停止用藥，待有急性發作時再重複治療。
複方新諾明
近來有報導複方新諾明對細胞內弓形蟲特別有效，並容易通過胎盤，對胎兒弓形蟲感染的療效優於螺旋黴素。對人體霉性明顯低於乙胺嘧啶-磺胺類。
弓形蟲脈絡膜炎應先用乙胺嘧啶-磺胺嘧啶20～30天，然後用螺旋黴素加用皮質激素強的松治療1～2mg/kg·d，直至炎症病變吸收，逐漸減量至停藥，以免發生臨床反跳現象。
治療措施
（一）抗弓形蟲治療的主要對象
先天性弓形體病
先天性弓形體病1、免疫功能正常獲得性弓形蟲感染有重要器官受累者，如眼弓形蟲病、腦弓形蟲病；
2、免疫功能缺陷宿主的弓形急性和隱性感染
3、先天性弓形體病患兒；
4、血清學試驗從陰性轉為陽性的孕婦（弓形蟲的近期感染）。
（二）主要抗共性藥物有乙胺咪啶、磺胺嘧啶（或磺胺吡嗪、磺胺二甲嘧啶、複方磺胺嘧啶、複方磺胺甲惡）、螺旋黴素、克林黴素和阿奇霉、克那黴素、羅紅黴素等大環酯類抗生素，Atovaquone和Dopsone等。arprinocid、青嵩素及其衍生物、噴他脒（戊烷脒），氯喹絡酮類藥和5—氟尿嘧啶等藥物經體內和體外均發現有抗弓形蟲的作用。
（三）常用治療方案主張採用誘導維持療法，即首先採用4—6周多種有效的抗弓形蟲藥物的大劑量聯合治療，以進行誘導強化治療，而後減少用藥種類和減小藥物劑量，進行抗弓形蟲藥物的長期維持治療。一般維持治療藥物的用量是誘導強化時藥物用量的1/2。（四）孕婦的抗弓形蟲藥物治療一旦確診為弓形蟲的近期感染，應儘早地進行抗弓形蟲治療。孕婦忌用乙胺嘧啶（乙方以防致畸），可用螺旋黴素，每日2—4g，4次分服，3周為1療程，間隔1周再重複治療。孕婦還可套用克林黴素每日600—900mg，亦可聯合用藥。
傳播特徵
（一）傳染源人弓形蟲病的重要傳染源是動物，幾乎所有溫血動物都可傳染弓形蟲，一些鳥類和雞、鴨等也是弓 
弓形蟲
弓形蟲（二）傳播途徑先天性傳播母體在孕期急性感染後，30%—46%蟲體可通過胎盤傳給胎兒。孕期前3個月內胎兒受染率較低，但感染後可導致嚴重的先天性弓形體病，孕期後3個月的感染常無臨床症狀，但胎兒受染率高，可達65%。
（三）人群易感性人類普遍易感。胎兒和幼兒對弓形蟲的易感性比成人高。在免疫抑制或免疫缺陷的病人中易感染本病。
（四）流行特徵該病流行呈全球性分布，但多為隱性感染或原蟲攜帶者。中國各地近年調查，其感染率在0.1%—47.3%不等，農村感染率高於城鎮，成人高於兒童。動物飼養者、屠宰工人、肉類加工廠和剝製動物毛皮的工人、獸醫等人群弓形蟲感染率較高。
本病的病原體是剛地弓形體（toxoplasma gondii）原蟲。因其滋養體的形狀而得名。以貓和貓科動物為其終末宿主和傳染源，而中間宿主是人和除貓和貓科動物以外的動物宿主，包括所有的哺乳動物、鳥類、魚類和各種家畜、家禽在內。
弓形蟲在生活史中有五種不同的形態，即滋養體、包囊、裂殖體、配子體、卵囊。滋養體呈香蕉形成半月形，長約4～7μm，寬約2～4μm。在終末宿主體內具有全部五種形態，而在中間宿主體內只有滋養體和包囊兩種形態。在弓形蟲的傳播中意義最大的是卵囊和包囊，其次是滋養體。傳染源主要是動物傳染僅在特殊情況下發生。
病 原 學
本病的病原體是剛地弓形體（toxoplasma gondii）原蟲。因其滋養體的形狀而得名。以貓和貓科動物為其終末宿主和傳染源，而中間宿主是人和除貓和貓科動物以外的動物宿主，包括所有的哺乳動物、鳥類、魚類和各種家畜、家禽在內。
弓形蟲在生活史中有五種不同的形態，即滋養體、包囊、裂殖體、配子體、卵囊。滋養體呈香蕉形成半月形，長約4～7μm，寬約2～4μm。在終末宿主體內具有全部五種形態，而在中間宿主體內只有滋養體和包囊兩種形態。在弓形蟲的傳播中意義最大的是卵囊和包囊，其次是滋養體。傳染源主要是動物傳染僅在特殊情況下發生。
發病機理
在感染早期，弓形蟲播散到全身器官及組織，引起相應的病變。感染晚期，機體對弓形蟲逐漸產生特異性抗體，弓形蟲在組織內形成包囊，原有病變也逐漸趨於靜止。弓形蟲病的情況取決於病原體和機體相互作用的結果。入侵人體後，在部分人不產生症狀，屬隱性感染，發病者僅少數。隱性感染或病變已靜止的病人，當免疫功能低下時（或接受免疫抑制劑治療）能導致病變活動。 
先天性弓形體病
先天性弓形體病病原體在宿主細胞內增殖後，使細胞變性腫脹以致細胞破裂，散發出弓形體再侵入其他細胞，如此反覆引起組織器官的損害，主要表現是由於血管栓塞而引起壞死灶和周圍組織的炎性細胞浸潤。這些是基本的病理改變。病變由滋養體引起，而包囊一般不引起炎症。病變好發部位有腦、眼、淋巴結、心、肺、肝、脾和肌肉等處。
弓形蟲主要經消化道侵入人體。首先子孢子或滋養體侵入腸黏膜細胞並在其中繁殖，引起腸黏膜細胞破裂，滋養體經血流或淋巴播散，造成蟲血症，進一步侵犯各種組織器官，在組織細胞內迅速分裂增殖引起宿主細胞破壞，再侵犯臨近細胞，如此反覆，引起局部組織細胞壞死，形成壞死病灶和以單核細胞侵潤為主的急性炎症反應。弓形蟲病變可見於人體任何器官。常見部位有淋巴結、眼、腦、心、肺、肝和肌肉，其中以淋巴結、眼和腦的病變最具特徵性。淋巴結是獲得性弓形蟲病最常侵犯的部位。其炎症反應具有特徵性，表現為高度的濾泡增生，生髮中心的邊緣細胞胞漿呈嗜酸性變，組織巨噬細胞不規則聚集。淋巴結中無典型肉芽腫形成。眼可產生單一或多發性壞死灶。有單核細胞、淋巴細胞和漿細胞侵潤。病灶中可查見滋養體或包囊。壞死性視網膜炎為最先病變，隨後可發生肉芽腫性脈絡膜炎、虹膜睫狀體炎、白內障和青光眼。腦可表現為局灶性或瀰漫性腦膜腦炎，伴有壞死和小神經膠質細胞結節。在壞死灶及壞死灶附近血管周圍有單核細胞、淋巴細胞和漿細胞侵潤，其周邊可查到弓形蟲。先天性弓形蟲腦病尚可見腦室周圍鈣化灶、大腦導水管周圍血管炎症、壞死和腦積水等。
由於傳染途徑不同，有先天性和獲得性兩種。孕母感染時弓形蟲可經胎盤至胎兒而致先天性弓形蟲病。獲得性的指生後從周圍環境獲得。可因吃入含有包囊的家畜、家禽的生肉、蛋類、乳類而感染，或卵囊污染了水、食物或手而經口感染。直接與受染動物（其唾液、尿液、糞便中證實有弓形蟲）接觸，如玩舐、被咬傷、或屠宰時，都有直接感染之可能。此外，輸血或器官移植也能傳染，但屬次要。 世界上分布廣泛，感染率約為25%～50%左右，歐美某些國家有高達50%以上者。我國感染率為1.87%～38.2%。江西醫學院兒科系1989年報導，健康兒童抗體陽性率，農村為10%，城市為5%。此原蟲能被吉姆薩氏或瑞忒氏方法染色。
病原變化
病原變化流行病學
由於傳染途徑不同，有先天性和獲得性兩種。孕母感染時弓形蟲可經胎盤至胎兒而致先天性弓形蟲病。獲得性的指生後從周圍環境獲得。可因吃入含有包囊的家畜、家禽的生肉、蛋類、乳類而感染，或卵囊污染了水、食物或手而經口感染。直接與受染動物（其唾液、尿液、糞便中證實有弓形蟲）接觸，如玩舐、被咬傷、或屠宰時，都有直接感染之可能。此外，輸血或器官移植也能傳染，但屬次要。
世界上分布廣泛，感染率約為25%～50%左右，歐美某些國家有高達50%以上者。我國感染率為1.87%～38.2%。江西醫學院兒科系1989年報導，健康兒童抗體陽性率，農村為10%，城市為5%。此原蟲能被吉姆薩氏或瑞忒氏方法染色。
臨床表現
妊娠早期胎兒感染後可導致流產或畸形（北京地區弓形體感染的孕婦其胎兒畸形發生率為2%～4.3%）。後期感染可致早產或死產，或使發娩的嬰兒具有此病的臨床表現。如將近分娩時發生弓形蟲感染，嬰兒生產時可以健康，但數周后出現臨床症狀。如在胎兒期能得到母體一定數量抗體，則出生後對本病有一定的免疫能力，但仍不足以制止發病，病程多呈遷延性。主要症狀如下：
1.全身表現 全身感染多見於新生兒，往往系弓形蟲迅速在各臟器繁殖，直接破壞被寄生的細胞，常見有發熱、貧血、嘔吐、紫紺、水腫、斑丘疹、體腔積液、肝脾腫大、黃疸、心肌炎、淋巴結腫大。往往可迅速死亡。所謂新生兒弓形蟲綜合徵的主要表現為貧血、黃疸、肝脾腫大。
2.中樞神經系表現 腦積水、腦鈣化和各種腦畸形為主要症狀。表現為腦膜腦炎、腦炎或腦膜炎。常見抽搐、肢體強直、顱神經癱瘓、運動和意識障礙。腦脊液呈黃色，淋巴細胞和蛋白可增加。晚期在病灶中心發生腦鈣經。個別病例腦部壞死組織的碎屑脫落，進入側腦室，隨腦脊液循環，使大腦導水管阻塞，或大腦導水管壁上發生病變，均可產生阻塞性腦積水。如病變局限可引起癲癇。可在發病幾天或幾周中死亡。如能好轉，常遺留有抽搐、智力不足、脈絡膜視網膜炎等後遺症。
3.眼部病變 發生眼球病變者較為多見，首先發生在視網膜，偶爾整個眼球被侵犯，以致眼球變小，畸形及失明。一般發生在兩側眼球。
隱匿型先天性弓形蟲病亦較常見，約占80%，出生時可無症狀，但在神經系統或脈絡膜視網膜有弓形蟲包囊寄生，而至數月、數年或至成人才出現神經系統或脈絡膜視網膜炎症狀。
檢查方式
病原體檢查
免疫學檢查
1.以完整蟲體為抗原來檢測血清中的抗蟲體表膜的抗體常用方法有：①Sabin—Fcldman染色試驗（SFDT）；②直接凝集試驗（DAT）；③間接螢光抗體試驗（IFA）。
2.檢測主要針對蟲體胞漿成份的抗體，常用方法有：①間接血凝試驗（IHA）；②雙夾心ELISA法檢測特異性1gM（DS—1gM—ELISA；③雙夾心ELISA檢測特異性1gA（DS—1gA—ELISA）；④補體結合試驗（CF）。
3.套用抗弓形蟲特異性抗體檢測血清或體液中的弓形蟲循環抗原（CAg）是近年廣泛套用的技術。弓形蟲循環抗原陽性是病原體存在的指標，可診斷人弓形蟲急性感染。（三）其他患者末梢血象，白細胞數可呈正常或輕度上升，其中淋巴細胞數和嗜酸粒細胞數可稍增高，可見異常淋巴細胞。弓形蟲腦膜炎患者腦脊液壓力多呈正常，外觀黃色，球蛋白試驗多呈陽性，細胞數稍增多，一般（100—300）×106/L，主要為單核細胞，葡萄糖含量正常或下降，蛋白含量增高，氯化物多正常。診斷應綜合臨床表現，病原學和免疫學檢查進行診斷。對先天性畸形或愛滋病患者出現腦炎者，均應考慮本病的可能性，確診須有病原學或血清學證實。
輔助檢查
1.亞甲藍染色試驗 在感染早期（10～14天）即開始陽性，第3～5周效價可達高峰，可維持數月至數年。低效介一般可代表慢性或過去的感染。從母體得來的抗體，在生後3～6個月內消失。因此小兒滿4個月後，可重複染色測定抗體，如效價仍維持高度，就可證明由於感染。
2.間接免疫螢光試驗 所測抗體是抗弓形蟲IgG ,其出現反應及持續時間與亞甲藍染色試驗相仿。
3.IgM-免疫螢光試驗 是改良的間接免疫螢光試驗，感染5～6天即出現陽性結果，可持續3～6月，適於早期診斷。由於IgM的分子量大，母親的IgM一般不能通過胎盤傳給胎兒，如新生兒血清中含有抗弓形蟲IgM，則可考慮先天性弓形蟲病的診斷。
4.直接凝集反應 主要用於測抗弓形蟲IgM，以1∶16凝集作為陽性，感染後5～6天則能測得陽性。
5.酶聯免疫試驗和可溶性抗原-熒肖抗體技術 操作簡便、快速，前者並可適用於大規模普查，其敏感性和特異性均較滿意，後者只要一次稀釋就能沒出抗體水平，其敏感性與免疫螢光反應相仿。
有的國家把血清學檢查列入法定婚前必查項目。如在法國巴黎（1985），曾為20～26周孕婦的胎兒血作病原學和血清學檢查，陽性者作人工流產。
預防措施
宜對免疫缺陷的小兒和血清學陰性孕婦進行預防。主要措施是做好人、畜的糞便管理，防止食物被囊合子污染。不吃未未煮熟的肉、蛋、乳類等食物，飯前洗手。孕婦早期用血清學方法檢查抗體，可以預告抗體陰性的孕婦重視預防措施，以便保護胎兒不受染。如胎兒已受染者可考慮終止妊娠。
