假性腸梗阻（IPO）是由於神經抑制，毒素刺激或腸壁平滑肌本身的病變，導致的腸壁肌肉運動功能紊亂。臨床具有腸梗阻的症狀和體徵，但無腸內外機械性腸梗阻因素存在，故又稱動力性腸梗阻，是無腸腔阻塞的一種綜合徵。按病程有急性和慢性之分，麻痹性腸梗阻和痙攣性腸梗阻屬於急性假性腸梗阻，慢性假性腸梗阻有原發性和繼發性兩種。本病可發生任何年齡，女性多於男性，有家族史。
基本介紹
- 別稱：動力性腸梗阻
- 英文名稱：pseudoileus
- 就診科室：消化內科
- 多發群體：女性
- 常見病因：神經抑制，毒素刺激或腸壁平滑肌本身的病變所致
- 常見症狀：慢性或反覆發作的噁心、嘔吐，腹痛、腹脹
病因,臨床表現,檢查,診斷,併發症,治療,預後,
病因
一般認為，慢性假性腸梗阻是腸肌肉或神經發生病變所引起，可分為以下兩類。
1.原發性慢性假性腸梗阻
又稱慢性特發性假性腸梗阻，其病因不清楚，可能與染色體顯性遺傳有關。許多患者具有家族史，且可累及胃腸道以外的一些臟器（如膀胱），故有人稱之為家族性內臟肌病或遺傳性空腸內臟肌病，根據腸壁的病變情況可分為以下3種。
（1）肌病性假性腸梗阻（內臟肌病） 病變主要在腸壁平滑肌，可分家族性或散發性，其主要病理變化是腸壁環行肌或縱行肌的退行性變，以後者為甚，有時肌肉完全萎縮，並被膠原代替。
（2）神經病性假性腸梗阻（內臟神經病） 病變主要在腸壁肌肉間神經叢的神經，為散發性或家族性，其病理變化主要發生在腸壁肌間神經叢，表現為神經元和神經元突起的退行性變和腫脹，有些病例尚有神經系統的其他部分受累。
（3）乙醯膽鹼受體功能缺陷性假性腸梗阻 無肌肉或神經的器質性異常發現，但生理試驗測定有腸運動功能的異常，部分病例的發生可能與腸平滑肌的毒蕈鹼乙醯膽鹼受體功能的缺陷有關。
2.繼發性慢性假性腸梗阻
多繼發於其他疾病或因濫用藥物所致，與慢性假性腸梗阻有關的疾病和藥物有：
（1）小腸平滑肌疾病 ①膠原血管性疾病 硬皮病，進行性全身性硬化症，皮肌炎，多發性肌炎，全身性紅斑狼瘡；②浸潤性肌肉疾病 澱粉樣變；③原發性肌肉疾病 強直性肌營養不良，進行性肌營養不良；④其他 蠟樣色素沉著症，非熱帶口腔炎腹瀉。
（2）內分泌疾病 ①甲狀腺功能 減退；②糖尿病；③嗜鉻細胞瘤。
（3）神經性疾病 帕金森病，家族性自主性功能失調，Hirshsprung病，Chang病，精神病，小腸神經節病。
（4）藥物性原因 ①毒性藥物 鉛中毒，蘑菇中毒；②藥物副作用 酚噻嗪類，三環抗抑鬱藥，抗帕金森病藥，神經節阻滯劑，氯壓定。
（5）電解質紊亂 低血鉀，低血鈣，低血鎂，尿毒症。
（6）其他 空迴腸旁路，空腸憩室，脊索損傷，惡性腫瘤。
其中以系統性硬化症致慢性假性腸梗阻為多見，其主要病理變化為腸壁平滑肌萎縮和纖維化，又以環行肌的病變為甚；澱粉樣變性可見腸壁肌層內有大量澱粉沉積；黏液性水腫腸壁肌層有黏液性水腫物質；糖尿病在腸壁肌肉和肌間神經叢常無明顯改變。
臨床表現
主要表現為慢性或反覆發作的噁心、嘔吐，腹痛、腹脹。腹痛常位於上腹部或臍周，呈持續性或陣發性，常伴有不同程度的腹瀉或便秘，有的腹瀉和便秘交替出現。或有吞咽困難，尿瀦留，膀胱排空不完全和反覆尿道感染，體溫調節功能障礙，瞳孔散大等。體格檢查有腹脹，壓痛，但無肌緊張，可聞及振水音，腸鳴音減弱或消失。體重下降，營養不良常見。本病診斷較困難，常常是在反覆剖腹探查後，未發現機械性腸梗阻病因時才考慮本病。
檢查
腹部X線影像不顯示有機械性腸梗阻所出現的腸脹氣與氣液面；消化道測壓顯示食管，胃腸道功能異常；小腸組織學檢查Smith銀染色陽性，可明確診斷。若有必要對假性腸梗阻與機械性腸梗阻進行鑑別時，可進行小腸鋇灌腸，其方法是將帶有銅球的軟導管經口腔插至空腸近側後注入鋇劑，進行透視或攝片，本法對小腸器質性病變的診斷率達98%，若為假性腸梗阻，則無器質性阻塞性病變可見。
診斷
腸梗阻患者有下列一種或幾種情況者應考慮本病的可能。
1.腸梗阻病症在兒童或青春期即開始出現，在腸梗阻發作的間歇期腹脹不能完全消失。
2.家族中有類似患者。
3.有吞咽困難或排尿無力者。
4.惡病質。
5.患有能引起假性腸梗阻的疾病或服用過可能引起假性腸梗阻的藥物。
6.空腸憩室病。
7.有雷諾現象或硬皮病體徵。
併發症
假性腸梗阻食管受累時可有吞咽困難；膀胱受累可有尿瀦留；累及眼肌時可有眼肌麻痹，上眼瞼下垂。慢性假性腸梗阻由於吸收不良，可出現貧血、低蛋白血症等營養不良表現。
治療
1.非手術治療
本病目前尚無特效治療，可採取降低小腸擴張，使用抗生素，恢復胃腸正常蠕動功能和全胃腸外營養等綜合治療。
（1）飲食療法 要求低脂肪、低乳糖和低纖維素飲食。脂肪不超過40g，且最好為長鏈脂肪，乳糖不超過0.5g/100cal，纖維不超過1.5g/100cal。因為患者的症狀和體徵與小腸擴張程度密切相關，而小腸擴張程度與所進食物容量和類型有關，吸收不良的脂肪可被小腸內的細菌分解為脂肪酸，它刺激小腸液大量分泌，使小腸擴張。本病常伴有不同程度的小腸黏膜損傷，使乳糖的分解代謝受影響，從而使腸腔產氣和液體分泌增多，加重小腸擴張。此外蠕動功能紊亂的腸袢內長期食物積聚，尤其是纖維素多的食物可形成糞石，可在假性腸梗阻的基礎上產生機械性腸梗阻，要適量補充維生素B12、維生素D、維生素K和微量元素等，急性發作時應禁食，持續胃腸減壓。
（2）抗生素治療 小腸內細菌過度繁殖可引起脂肪吸收不良，發生脂肪瀉，用抗生素治療可減輕症狀，抗生素的選擇最好是根據小腸液培養的結果而定。
（3）藥物治療 目的在於刺激小腸收縮，恢復正常小腸的蠕動功能。西沙比利是一種新的非膽鹼能刺激劑，它選擇性作用於胃腸道，使其肌間神經叢釋放乙醯膽鹼，從而增加肌肉的收縮活動，而且避免了全身副作用，臨床套用效果較好。紅黴素具有胃動素樣作用，可有效促進胃腸蠕動，治療假性小腸梗阻有一定療效。
（4）全胃腸外營養（TPN） 由於本病均有不同程度的吸收障礙，營養不良，加之飲食和藥物治療效果不佳，外科手術也只對一部分患者有效。因此大部分患者需要TPN治療，尤其是重症患者，長期TPN治療是維持生命的惟一方法。
2.外科治療
本病一旦確診，原則上不施行手術，但是對症狀持續存在而不能完全除外機械性腸梗阻時，剖腹探查是必要的。術中若未發現機械性腸梗阻原因時，應進行病變腸段全層切除，行組織學檢查以明確性質。對不同部位病變採用不同的手術方法，當食管症狀為主時，可行氣囊擴張術；以胃的症狀為主時，可行迷走神經切斷加胃竇切除，胃空腸Roux-en-Y吻合術；若十二指腸擴張為主時，可行小腸懸吊式造瘺減壓術，聯合TPN效果更好。有報導小腸造瘺聯合套用腸道刺激劑，對肌病性假性腸梗阻患者，可恢復其腸道平滑肌收縮能力，若病變局限於一段小腸時，可行短路術，根治性切除病變腸段是較理想的治療。若小腸病變較廣泛，小腸近全切除後需聯合長期TPN治療，實際上難以辦到，對於嚴重患者，小腸移植可能是一種有前途的治療方法，但目前僅有動物實驗，尚未見臨床套用報導。
預後
急性假性腸梗阻的預後較好。隨著原發病的治癒、積極的治療，急性假性腸梗阻能很快治癒。但須強調早發現，早治療，處理不及時可引發穿孔。
