基本介紹
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《Sonic Hedgehog信號通路在哮喘氣道重塑中的作用及機制》是依託浙江大學,由唐蘭芳擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 哮喘是兒科常見的慢性病,研究發現氣道重塑導致的氣道狹窄是哮喘的共同病理變化,既往研究多集中於細胞外基質的重塑,但...
《Shh信號通路對CCL2調控在哮喘發生中的作用和機制研究》是依託浙江大學,由唐蘭芳擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 支氣管哮喘(哮喘)是一種常見的以氣道高反應性為特徵的氣道慢性非特異性炎症性疾病。我們前期研究表明Sonic hedgehog...
近來發現LIGHT在哮喘氣道重塑中扮演重要角色,我們研究發現北京地區冬季PM2.5暴露可以誘導哮喘小鼠肺組織LIGHT明顯升高,同時伴隨有哮喘氣道重塑的明顯加劇,細胞水平研究發現LIGHT可促進平滑肌細胞的增殖,後者是氣道重塑的標誌之一。基於上述研究...
從而挽救了sonic hedgehog敲除所導致的手指發育缺陷。本項目的研究不僅為HH信號提供新的調控機制而且進一步充實Hippo信號的生理效應,也為器官發育、腫瘤形成、組織穩態維持的過程提供了新的理論。
G蛋白偶聯受體(GPCRs)是哮喘發作過程中多種炎症介質的效應受體,其介導的下游炎症及增殖信號通路的激活是哮喘氣道重塑的主要形成機制之一,有研究提示過氧化物酶增殖激活受體γ(PPARγ)激動劑對GPCRs信號通路可能存在某種調節作用。基於...
對於可能涉及辛伐他汀促進自噬過程的PI3K/AKT和ERK/MAPK信號通路進行探討。 目前本課題研究發現辛伐他汀具有抑制哮喘小鼠氣道炎症、改善氣道高反應性,逆轉氣道重塑的作用。同時辛伐他汀可以促進哮喘肺組織中自噬相關蛋白表達升高,組織螢光...
樹突狀細胞從氣道組織歸巢到灌流淋巴結是哮喘中觸發Th2細胞免疫應答的關鍵步驟,阻斷樹突狀細胞歸巢是哮喘治療的重要策略之一。然而,關於樹突狀細胞歸巢的信號機制卻知之甚少。我們前期的探索性研究表明,PAK1(P21-activated kinase 1)...