HIE

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基本介紹

  • 中醫病名:新生兒缺氧缺血腦病
  • 英文名稱:hypoxic-ischemic encephalopathy
  • 英文別名: HIE
  • 多發群體:胎兒或新生兒
  • 常見症狀:主要表現為興奮,易激惹
症狀,發病基礎,

症狀

基本概述
新生兒缺氧缺血腦病(hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE)是指各種圍產期窒息引起的部分或完全缺氧、腦血流減少或暫停所致的胎兒或新生兒腦損傷,是導致 新生兒死亡和發生後遺症的重要原因之一。
HIE的症狀
HIE根據症狀嚴重程度分為輕、中、重三度。
輕度:主要表現為興奮,易激惹肌張力正常,擁抱反射活躍,吸吮反射正常,呼吸平穩,無驚厥。輕度症狀多在3天內逐漸消失,預後良好
中度:中度患者表現為嗜睡或抑制,肌張力降低。吸吮反射和擁抱反射減弱,約半數病例出現驚厥。
重度:患者多處於昏迷狀態,肌張力極度低下,鬆軟。擁抱反射、腱反射消失。瞳孔不等大,對光反應差。前囟隆起,驚厥頻繁,呼吸不規則或暫停,甚至出現呼吸衰竭。重度患者病死率高,存活者多數留有後遺症。

發病基礎

病理:
由於HIE的嚴重性,長期以來國內外對HIE的發病機理進行了大量的研究,取得了許多重要成果,使我們對HIE有了更多的認識,目前認為HIE的發病機理主要包括以下幾方面。 (1)血流動力學變化:缺氧時機體發生潛水反射,為保證重要生命器官腦和心的血供,腦血管擴張,非重要器官血管收縮,這種自動調節功能使大腦在輕度短期缺氧時不受損傷。如缺氧繼續存在,腦血管自主調節功能失代償,形成壓力被動性腦血流,當血壓降低時腦血流減少,造成缺血性損害。
(2)腦細胞能量代謝衰竭:缺氧時細胞內氧化代謝障礙,只能依靠葡萄糖無氧酵解產生能量,同時產生大量乳酸,導致酸中毒腦水腫。無氧酵解產生的能量遠遠少於有氧代謝,必須通過增加糖原分解和葡萄糖攝取來代償,從而引起繼發性的能量衰竭,造成腦細胞死亡。
(3)再灌注損傷氧自由基的作用:缺氧缺血時氧自由基產生增多和清除減少,大量的氧自由基在體內積聚,損傷細胞膜、蛋白質和核酸,致使細胞的結構和功能破壞,血腦屏障的結構和完整性受到破壞,形成血管源性腦水腫
(4)鈣內流:缺氧時鈣泵活性減弱,導致鈣內流,當細胞內鈣濃度過高時,受鈣調節的酶被激活,如磷脂酶核酸酶、蛋白酶等被激活,產生一系列的神經細胞損傷和破壞作用。
(5)興奮性胺基酸的神經毒性作用:能量衰竭可致鈉泵功能受損,細胞外鉀離子堆積,細胞膜持續去極化突觸神經元釋放大量的興奮性胺基酸(谷氨酸),過度激活突觸後的谷氨酸受體,導致一系列生化連鎖反應,引起遲發性神經元死亡。
(6)遲發性神經元死亡:缺氧缺血可引起二種不同類型的細胞死亡,即壞死和凋亡,缺氧缺血後由於急性能量衰竭造成細胞壞死,而於數小時後出現遲發性神經元死亡(即細胞凋亡),細胞凋亡是HIE神經細胞死亡的主要形式。
發病基礎:
新生兒HIE的病理變化與胎齡、損傷性質和程度密切相關,主要有以下3種病理形式。①兩側大腦半球損傷:主要見於足月兒,窒息為不完全性,首先發生器官間的血液分流以保證心、腦血供。隨著缺氧持續,血壓下降,血流第二次重新分布(腦內分流),即大腦半球的血供由於前腦循環血管收縮而減少,而丘腦腦幹小腦的血供則由於後腦循環血管擴張而增加。因此,大腦半球較易受損,常伴嚴重腦水腫。②基底節、丘腦和腦幹損傷:為完全性窒息,二次血流重新分布的代償機制失效,腦部損害以丘腦和腦幹為主,而腦外器官和大腦半球的損害可不嚴重,腦水腫較輕。③腦室周圍室管膜下/腦室內出血:主要見於早產兒,室管膜下生髮組織出血,伴腦室內出血。
HuNan Institute of Engineering(HIE)
湖南工程學院的英文縮寫。因湖南工程學院旗下的國際教育學院(International Education School)與澳大利亞多所大學有合作關係,故有此縮寫。
HIE
Healthcare Information Exchange,醫療信息交換,中國新醫改中區域醫療信息化工作中的核心內容,基於EHR(電子健康檔案)的信息交換平台。

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