內皮素（endothelin，ET）不僅存在於血管內皮，也廣泛存在於各種組織和細胞中，是調節心血管功能的重要因子，對維持基礎血管張力與心血管系統穩態起重要作用。它是由21個胺基酸組成的多肽，分子量為2400D，N端是兩個二硫鍵將1-15，3-11位置的半胱氨酸連線起來，C端是一些疏水性胺基酸的殘基。N端結構決定其與受體的親和力，C端結構決定其與受體的結合位置。ET-1另有兩個同分異構體家族即ET-2，ET-3，其差別在於個別胺基酸的殘基，對於心血管起主要作用的是ET-1。內皮細胞受到刺激合成並釋放ET-1，其調控主要在基因轉錄水平，刺激ET-1合成的因素包括：腎上腺素、血栓素、血管加壓素、血管緊張素、胰島素、細胞因子以及血管壁剪下力與壓力的變化及缺氧等物理化因素，刺激ET-1合成的過程需要有Ca2+（依賴型蛋白激酶C（PKC）的參與。抑制ET-1合成的因素有：NO，PGI2，心房利鈉肽及肝素等。ET-1在血漿中的半衰期很短（<5min），很快與組織上的受體結合，其清除部位主要在肺與腎臟，ET降解酶很快將其分解。
基本介紹
- 中文名：內皮素
作用,影響,
作用
內皮素（Endothelin，ET）是日本學者Yanagisawa等從培養的豬主動脈內皮細胞中分離純化出一種由21個胺基酸殘基組成的活性多肽，內皮素是迄今所知最強的縮血管物質，其作用時間持久，不為受體、H1受體及5-HT受體阻斷劑拮抗，可被異丙腎上腺素、心鈉素及降鈣素基因相關肽等激素抑制。因而，內皮素是一種內源性長效血管收縮調節因子。內皮素還有強大的正性肌力作用，並且縮血管升血壓效應還可反射性引起心率抑制，造成心肌供血不足．而且還可誘發心肌細胞糖超載，心律失常以及心肌能量代謝障礙。目前大量研究表礙嚴重心絞痛、AMI、心肌1/R損傷、經皮腔內成形術的機體ET合成和釋放明顯增加，或血管對ET反應性亢進， 都可能促進上述病理過程的發生髮展。而套用ET抗體或ET阻斷劑則可防治缺血性心臟病。
