《DJ-1通過PI3K/Akt信號通路介導的抗氧化應激的作用機制》是依託上海交通大學，由曹立擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：DJ-1通過PI3K/Akt信號通路介導的抗氧化應激的作用機制
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：曹立
- 依託單位：上海交通大學
- 負責人職稱：教授
- 批准號：30700888
- 研究期限：2008-01-01 至 2010-12-31
- 申請代碼：H0912
- 支持經費：17（萬元）
項目摘要
帕金森病是中老年人中一種常見的神經退行性疾病，目前對其發病機制還不甚了解。DJ-1是近來分離鑑定出的一個與帕金森病相關的基因。DJ-1具有抵抗氧化應激、保護黑質紋狀體多巴胺能神經元的功能，knockdown DJ-1和parkin後出現了相似的現象- - PI3K/Akt信號通路受到抑制，而PI3K/Akt信號通路的增強能改善DJ-1 knockdown後細胞內ROS的堆積及神經細胞的變性。一般認為氧化應激參與了帕金森病發生、發展的過程，因此推斷PI3K/Akt信號通路的改變是家族性和散發性帕金森病的共同通路，所以調控PI3K/Akt信號通路的作用點將是治療帕金森病理想的藥物干預點。本課題希望在我們以往相關工作的基礎上，通過對DJ-1調控PI3K/Akt信號通路的研究明確DJ-1抗氧化作用的機制，從而為臨床篩選阻斷帕金森病發展的有效藥物提供有價值的線索。
