《CDK3磷酸化KLF4在細胞轉化和腫瘤發生中的作用及機制研究》是依託深圳大學，由王亮擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：CDK3磷酸化KLF4在細胞轉化和腫瘤發生中的作用及機制研究
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：王亮
- 依託單位：深圳大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
KLF4是一個具備特異性轉錄激活和轉錄抑制雙重功能的轉錄因子，在腫瘤發生和發展中起著重要作用。CDK3是重要的細胞周期蛋白，課題組前期研究發現CDK3在細胞轉化和腫瘤發生中發揮重要作用。我們近期的試驗結果顯示過表達的CDK3和KLF4在細胞內相互結合，基於這一新發現，本項目將深入探討CDK3/KLF4信號通路在細胞轉化和腫瘤形成中的作用，並研究可能的分子機制，如CDK3磷酸化KLF4的位點、對KLF4蛋白細胞內定位及轉錄活性的調節等。通過本項目的研究，將發現KLF4為CDK3的一種新的磷酸化底物，闡明CDK3/KLF4信號轉導通路在細胞轉化和腫瘤發生中的作用及分子機制，為惡性腫瘤的預防治療提供新的靶點。
結題摘要
KLF4是一個具備特異性轉錄激活和轉錄抑制雙重功能的轉錄因子，在腫瘤發生和發展中起著重要作用。CDK3是重要的細胞周期蛋白，課題組前期研究發現CDK3在細胞轉化和腫瘤發生中發揮重要作用。本項目執行過程中，我們在鼻咽癌、乳腺癌、宮頸癌等多種腫瘤細胞系中通過WB檢測了KLF4和CDK3的表達情況；在293細胞中轉染CDK3表達載體並誘導表達；通過免疫共沉澱技術證明了體外表達的KLF4和CDK3兩種蛋白質存在相互作用。生物信息學分析顯示KLF4的Ser194、Ser244和Ser254可能是CDK3的磷酸化作用位點。基於這一新發現，我們將進一步探討CDK3/KLF4信號通路在細胞轉化和腫瘤形成中的作用，並研究可能的分子機制，如CDK3磷酸化KLF4的位點、對KLF4蛋白細胞內定位及轉錄活性的調節等。通過本項目的研究，將發現KLF4為CDK3的一種新的磷酸化底物，闡明CDK3/KLF4信號轉導通路在細胞轉化和腫瘤發生中的作用及分子機制，為惡性腫瘤的預防治療提供新的靶點。
