《CDK3介導的ATF1磷酸化在細胞轉化和腫瘤發生中的作用》是依託深圳大學，由鄭多擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：CDK3介導的ATF1磷酸化在細胞轉化和腫瘤發生中的作用
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：鄭多
- 依託單位：深圳大學
- 負責人職稱：教授
- 批准號：30871247
- 研究期限：2009-01-01 至 2011-12-31
- 申請代碼：C0703
- 支持經費：31（萬元）
項目摘要
CDK3 是細胞周期蛋白依賴性激酶，在細胞周期調控中發揮重要作用，但在細胞轉化和腫瘤發生中的作用不明。新近我們首次發現CDK3 在多種腫瘤細胞系中高表達，CDK3結合併磷酸化ATF1, 激活其反式轉錄活性, 促進細胞癌變轉化。 基於這一重要發現，本項目擬套用報告基因分析法、LTQ Orbitrap質譜儀分析法、點突變技術、RNA干擾技術、裸鼠成瘤實驗等研究策略，探討CDK3調節ATF1反式轉錄活性機制，進而探討這種調控在細胞轉化和腫瘤形成中的作用。. 通過本項目研究， 將發現一種新的CDK3作用底物和CDK3參與的新的信號轉導通路,揭示CDK3與細胞轉化和腫瘤發生的關係，從而有可能為惡性腫瘤的分子治療提供一個新的靶點和重要實驗依據。
