頸動脈是將血液由心臟輸送至頭、面、頸部的大血管，是腦的主要供血血管之一。據文獻報導，重度頸動脈狹窄患者，即便採用有效的藥物治療控制，2年內腦缺血事件發生率也高達26%以上；而60%以上的腦梗塞是由於頸動脈狹窄造成，嚴重的腦梗塞可導致患者殘疾甚至死亡。故而，頸動脈狹窄已經成為當今社會危害人民健康的“頭號殺手”之一。
基本介紹
疾病病因,動脈粥樣硬化,頸動脈夾層,與發育、炎症或自身免疫有關的血管病變,臨床表現,診斷及鑑別診斷,診斷,鑑別診斷,治療,危險因素的控制,藥物治療,手術治療,介入治療,
疾病病因
多種原因可導致頸動脈狹窄，不同病因導致頸動脈狹窄的特點亦不相同。
動脈粥樣硬化
動脈粥樣硬化是導致中、老年患者頸動脈狹窄最常見的病因。患者常常伴有高血壓、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸菸等其他易導致心腦血管損害的危險因素。動脈粥樣硬化是由於脂質物質在血管壁上堆積，而血管壁內的巨噬細胞吞噬脂質物質形成脂質池，同時伴有脂質池表面纖維帽的形成，脂質核心與纖維帽構成動脈壁粥樣硬化斑塊的主要組成成分。斑塊逐漸增大使管腔逐漸狹窄，或是斑塊不穩定，發生破潰，斑塊內脂質成分裸露在血管腔內，導致血小板聚集形成血栓，血栓脫落。均可導致腦缺血事件的發生。動脈粥樣硬化導致的頸動脈狹窄常位於頸總動脈末端，頸內動脈起始段、頸內動脈虹吸部以及頸內動脈末段分為大腦前及大腦中動脈部。
頸動脈夾層
頸動脈由內膜、平滑肌層及外膜層構成，正常情況下各層之間相互連線為一統一的整體，血液在血管壁圍成的腔中流動。所謂動脈夾層，顧名思義為各種原因導致的血液進入血管壁各層之間導致的血管壁各層間的分離。在以美國和法國社區為基礎的調查中，頸動脈夾層的發生率為10萬分之2.5-3。而45歲以下的年輕患者的腦卒中，由頸動脈夾層導致的可達25%。
與發育、炎症或自身免疫有關的血管病變
其它一些病變，與發育、血管炎症及自身免疫相關，也可以導致頸動脈狹窄，但所占比例極小。如大動脈炎、纖維肌發育不良、煙霧病等。在這部分患者中，年輕患者所占比例較大。
臨床表現
部分輕、中度頸動脈狹窄患者可無臨床症狀。對於臨床出現與狹窄相關的症狀者，稱為“症狀性頸動脈狹窄”。
症狀性頸動脈狹窄的臨床表現主要與血管狹窄導致的腦缺血相關。根據發病的時間特點可以分為短暫性腦缺血發作以及卒中，而這兩者的主要區別在於患者的缺血症狀是否可在24小時內完全緩解。可以完全緩解的為短暫性腦缺血發作，而不能完全緩解的為卒中。
頸動脈狹窄導致的缺血症狀主要包括，頭暈、記憶力、定向力減退、意識障礙、黑朦、偏側面部和/或肢體麻木和/或無力、伸舌偏向、言語不利、不能聽懂別人說的話等。
診斷及鑑別診斷
診斷
頸動脈狹窄的診斷主要依據患者的臨床症狀、體格檢查以及影像學檢查來確定。目前主要套用於臨床的影像學檢查方法主要包括對血管的形態學檢查以及對腦組織的檢查兩個方面；而對於斑塊的性質以及血液流變學的影像學研究則為未來的研究方向。
血管影像學檢查方法
目前主要套用於頸動脈的血管影像學檢查方法主要包括：頸動脈超聲、經顱彩色都卜勒、CT血管成像（CTA）、數字減影血管造影（DSA）。其中，DSA為檢查的“金標準”。
腦組織影像學檢查
由頸動脈狹窄導致的腦組織缺血性改變，目前主要套用於臨床的腦組織檢查為計算機斷層掃描（CT）、核磁共振（MRI）平掃及彌散加權成像（DWI）。
除此以外，目前已有基於核磁共振的套用於臨床的斑塊性質學檢查方法，主要是指多序列核磁顯像，利用不同掃描序列核磁共振對於不同組織的敏感性，檢測斑塊的主要成分特點。但在臨床上尚未普及。
鑑別診斷
對於頸動脈狹窄的鑑別診斷，主要包括症狀上的鑑別以及部位上的鑑別。症狀上主要與其他腦內病變如：顱內占位、癲癇發作以及其他腦血管病等。部位上的鑑別則主要指合併其他血管狹窄性疾病時需要判斷頸動脈狹窄是否為導致腦組織缺血的“責任血管”。
治療
頸動脈狹窄的治療主要包括危險因素的控制、藥物治療、手術治療以及介入治療。
危險因素的控制
動脈粥樣硬化性頸動脈狹窄常常是全身血管病變的一部分。因此，控制可以導致血管動脈粥樣硬化的危險因素是頸動脈狹窄治療的基礎。主要包括：適當運動、控制體重、避免肥胖、戒菸、少飲酒、合理的控制血壓、血糖、血脂等。
藥物治療
藥物治療則主要包括穩定動脈粥樣硬化斑塊以及抗血小板聚集藥物。臨床上常用的為他汀類調脂藥物以及阿司匹林和/或氯吡格雷。除此以外，藥物治療尚包括針對危險因素如高血壓、糖尿病的藥物治療。藥物治療只能起到穩定動脈粥樣硬化斑塊，儘量減少血栓形成，減緩動脈粥樣硬化的進展的目的，從而降低腦缺血事件的發生，並不能從根本上去除斑塊，或是達到恢復腦組織血流的目的。
手術治療
手術治療主要指頸動脈內膜切除術（CEA）。是目前唯一可以達到去除動脈粥樣硬化斑塊、重建正常管腔和血流的方法。到上個世紀80年代，歐美許多中心開始對CEA進行系統研究，多項多中心大樣本隨機對照研究顯示，CEA對於重度頸動脈狹窄和症狀性中度頸動脈狹窄的治療效果明顯優於藥物治療，現在，北美每年CEA可達到17萬，已經成為治療頸動脈狹窄的首選方案。是頸段頸動脈狹窄治療的“金標準”。
介入治療
上世紀90年代之後，隨著設備和器械的進步，頸動脈支架血管成形術（Carotid Stenting Angioplasty, CAS）逐漸開展和普及，並有取代CEA的趨勢。頸動脈支架主要是以血管內介入技術為基礎，採用球囊或是支架擴張頸動脈的狹窄部位，從而達到重建頸動脈血流的目的。
1998年，英國率先設計開展了症狀性頸動脈狹窄的CEA與CAS對比研究，但由於CAS技術尚不成熟，被安全委員會終止。2001年，CAVATAS研究公布了其研究結果，試驗期間總計完成253例CEA與251例頸動脈狹窄的血管內治療，結果顯示，30天內主要預後事件的發生率類似，顱神經病變在手術組明顯較多，局部血腫少見於血管內治療組，1年後嚴重狹窄較多見於血管內治療組，結論認為，二者的有效性和安全性相似，血管內治療可以減少輕微併發症。之後，在2003年到2010年，CARESS研究、SAPPHIRE研究、EVA-3S研究、SPACE研究、ICSS研究和CREST研究等均報告了不同的結果，其中SAPPHIRE研究雖然認為二者在有效性和安全性方面沒有顯著性差異，但對於手術高危的特殊人群似乎更適於選擇CAS治療；EVA-3S研究、SPACE研究、ICSS研究則更傾向於CEA治療；CREST研究是迄今為止最大一組國際多中心、隨機、對照臨床試驗，美國108家及加拿大9家研究中心參與研究，旨在比較CEA與CAS在顱外段頸動脈狹窄中的治療作用，自2000年至2008年共納入患者2522名，進入最後臨床分析的為CAS組1262名患者及CEA組1240名患者，平均隨訪時間為2.5年，CAS及CEA兩組間無明顯差別(7.2% vs 6.8%, P=0.51)，在圍手術期主要終點事件發生率方面，CAS及CEA兩組間亦無明顯差別(5.2% vs 4.5%, P=0.38)，進一步分層統計顯示，在圍手術期死亡率上，CAS及CEA兩組間無明顯差別(0.7% vs 0.3%, P=0.18)，在圍手術期卒中發生率方面CAS明顯高於CEA (4.1% vs 2.3%, P=0.01)，但在圍手術期心肌梗塞發生率方面CAS則低於CEA(1.1% vs 2.3%, P=0.03)，其他的亞組分析還提示高齡人群更適合CEA治療。
基於上述20多年的國外研究結果，現在，美國及歐洲的卒中防治指南中，都明確把CEA作為頸動脈粥樣硬化性狹窄的首選治療方式，並提示CAS可以在特殊人群中獲得相似甚至更好的結果。今年初，美國14家專業協會聯合發表《顱外段頸動脈和椎動脈疾病的處理指南：多個科學委員會的聯合指南》，在強調CEA首選的同時，對於CAS的指證適當放寬，不僅作為部分替代CEA的治療方法，而且對於無症狀頸動脈狹窄的患者（血管造影狹窄程度在60%以上，都卜勒超聲為70%），在高度選擇下，建議可以考慮行預防性CAS；同時，再次強調CEA與CAS的圍手術期安全性問題，圍手術期卒中或死亡率必須低於6%。
