《血管過氧化物酶促動脈粥樣硬化形成及機制研究》是依託中南大學,由張國剛擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名:血管過氧化物酶促動脈粥樣硬化形成及機制研究
- 項目類別:面上項目
- 項目負責人:張國剛
- 依託單位:中南大學
- 批准號:30871052
- 申請代碼:H0214
- 負責人職稱:教授
- 研究期限:2009-01-01 至 2011-12-31
- 支持經費:30(萬元)
《血管過氧化物酶促動脈粥樣硬化形成及機制研究》是依託中南大學,由張國剛擔任項目負責人的面上項目。
《血管過氧化物酶促動脈粥樣硬化形成及機制研究》是依託中南大學,由張國剛擔任項目負責人的面上項目。項目摘要尋找活性氧(ROS)的來源從而清除ROS是目前防治動脈粥樣硬化(AS)的重要措施之一。已知髓過氧化物酶(MPO)能催...
承擔省級課題4項,獨立主持“吳茱萸次鹼—一種新作用機制的抗高血壓藥研究”“口山酮改善冠心病治療用藥及其機理研究”“舒脂苷片的研究及初步臨床研究”“血管過氧化物酶促動脈粥樣硬化形成及機制研究”。在國內外知名醫學期刊上發表論文20餘篇,參編教材2部,榮獲中南大學新技術成果二等獎1項,培養研究生多名。202...
主動脈粥樣硬化是動脈硬化的一種,大、中動脈內膜出現含膽固醇、類脂肪等的黃色物質,多由脂肪代謝紊亂、神經血管功能失調引起。常導致血栓形成、供血障礙等。也叫粥樣硬化。簡介 主動脈粥樣硬化,大多數無特異性厲害症狀。叩診時可發現胸骨柄後主動脈濁音區增寬;主動脈瓣區第二心音亢進而帶金屬音調,並有收縮期雜音...
《可溶性表氧化物水解酶在動脈粥樣硬化中的作用及機制》是依託北京大學,由龐煒擔任負責人的面上項目。項目摘要 動脈粥樣硬化是導致心腦血管疾病的共同病理學基礎,也是引起心血管事件及人口死亡的主要原因。花生四烯酸(AA)代謝產物表氧-二十碳三烯酸(EETs)具有重要的心血管保護中功能,而可溶性表氧化物水解酶 (...
《一氧化氮合成酶抑制物促動脈粥樣硬化形成及其機理》是依託中南大學,由熊燕擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 在高膽固醇飼養誘發動脈粥樣硬化(AS)動物模型,採用高效液相色譜方法測定血中內源性-氧化氮合酶(NOS)抑制物二甲基精氨酸(DMA)含量,發現DMA含量顯著增高並證明其升高的原因與脂過氧化有關;...
機制研究表明,CKIP-1通過偶聯蛋白酶體激活因子REGγ促進對LOX-1上游轉錄因子Oct-1的降解,從而抑制LOX-1的轉錄,通過此機制,CKIP-1抑制泡沫細胞的形成。在高脂誘導的動脈粥樣硬化小鼠模型中,敲除CKIP-1可顯著促進動脈斑塊的形成並增加斑塊的不穩定性和炎症反應,並通過骨髓移植構建嵌合鼠模型驗證CKIP-1缺陷引發的...
《4-HNE促動脈粥樣硬化作用及與ALDH2基因多態性的關係》是依託中南大學,由郭韌擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 動脈粥樣硬化(artherosclerosis,AS)是心血管系統疾病中最常見的疾病,嚴重威脅人類健康。4-羥基壬烯醛(4-HNE)是氧化應激過程中產生的一種活性醛類物質,可加重氧化應激損傷,促進AS的發生...
《內皮Nox4與動脈粥樣硬化的關係及調控機制》是依託重慶大學,由佟曉永擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 動脈粥樣硬化斑塊易發生在形成震盪剪下力的動脈部位。我們發現在動脈粥樣硬化易感部位,內皮NADPH氧化酶4(Nox4)的表達明顯降低而可溶性環氧化物水解酶(sEH)的表達明顯升高。Nox4是內皮NADPH氧化酶最主要的組分,...
血管動脈粥樣硬化主要是因為低密度脂蛋白氧化並被內皮巨噬細胞吞噬後形成了富含脂質的泡沫狀細胞。而膽紅素能防止脂蛋白特別是低密度脂蛋白氧化,從而阻止動脈粥樣硬化斑塊形成。同時膽紅素能清除氧自由基和與炎症有關的過氧化氫,保護心肌細胞膜免受氧化損傷。HO1還可通過其他途徑來影響CAD的發生。如HO1分解血紅蛋白(...
臨床套用方面,通過85例冠心病病人病例的研究,我們發現血清中的mir-92a與血流介導的血管舒張負相關,與血清中的IL-1β正相關。綜上所述,本項目的研究以內皮中的SREBP2及NLRP3炎症小體為核心,在細胞信號轉導,轉錄水平,轉錄後水平等不同層次闡述其在內皮細胞及動脈粥樣硬化中的重要作用,這些研究對氧化應激,...
冠心病是心血管疾病的常見病之一,其病理基礎是脂質在受損的內皮下聚集形成動脈粥樣硬化斑塊。低密度脂蛋白(LDL)可通過多種方式損害L-精氨酸/NO通路,其中RAS系統在損害血管內皮中扮演重要角色,血管緊張素受體I型(At1R)與活性氧化物釋放增多、血管細胞凋亡、氧化低密度脂蛋白受體表達增加、粘附分子和促炎因子增多...