《血管平滑肌細胞藥理與臨床》是2017年科學出版社出版的圖書,作者是陳臨溪、李蘭芳、常福厚。
基本介紹
- 書名:血管平滑肌細胞藥理與臨床
- 作者:陳臨溪、李蘭芳、常福厚
- ISBN:9787030540379
- 類別:藥學
- 出版社:科學出版社
- 出版時間:2017-09
《血管平滑肌細胞藥理與臨床》是2017年科學出版社出版的圖書,作者是陳臨溪、李蘭芳、常福厚。
《血管平滑肌細胞藥理與臨床》是2017年科學出版社出版的圖書,作者是陳臨溪、李蘭芳、常福厚。內容簡介本書首先系統介紹了血管平滑肌細胞的增殖、遷移、分泌、鈣化、衰老等生物功能及介導的細胞信號轉導途徑、調控方式,進而系統地闡...
血管平滑肌細胞是許多動脈疾病的細胞水平的根源。血管平滑肌細胞的加速生長潛能是血管疾病進展的關鍵因素。最新研究表明血管平滑肌細胞表達的 ICAM-1 和 VCAM-1能促進血管壁的炎症反應,並且與血管疾病的發展及穩定性有關.人血管平滑肌細胞的體外培養是血管研究中的重要模型,並將對血管疾病的藥理學和治療研究提供大量信息...
1.血管平滑肌細胞(VSMC)增殖和血管重塑的信號通路與藥物干預研究:主要研究氧化應激(如活性氧、ox-LDL)和血管緊張素Ⅱ對VSMC增殖及其信號傳導的影響,發現氧化應激可刺激VSMC釋放MAPK激活因子(J. Biol Chem 2000,275:189;Circ Res 2000,87:789-792);闡明了血管緊張素II刺激VSMC增生的信號通路:Ras→...
心電圖的臨床套用 心電圖與節律紊亂 心臟結構與心電圖 心肌缺血與心電圖 血鉀與心電圖 藥物與心電圖 延伸閱讀 8 大血管 簡介 血流流變學:血流的物理學特性 動脈和靜脈病理 動脈粥樣硬化 血管炎 靜脈曲張 糖尿病血管病變 動脈瘤 評價動脈和靜脈的無創技術 延伸閱讀 9 阻力血管 簡介 血流阻力 血管平滑肌 血管...
目前臨床常用的抑制平滑肌細胞藥物多為抗腫瘤藥物和細胞增殖抑制劑。藥理學及臨床研究證明,欖香烯是一種療效確切的非細胞毒性抗腫瘤藥物,對體內外多種腫瘤細胞具有較強的抑制和殺傷作用。此外,還有抗炎、抗血小板聚集、降低纖維蛋白原濃度、降低全血粘度、改善血液流變學特性和擴張血管等改善血循環的作用。在項目組...
鈣拮抗劑(Calcium Antagonists ),也叫鈣通道阻滯劑(Calcium Channel Blockers),主要通過阻斷心肌和血管平滑肌細胞膜上的鈣離子通道,抑制細胞外鈣離子內流,使細胞內鈣離子水平降低而引起心血管等組織器官功能改變的藥物。臨床常用的有硝苯吡啶、異搏定、硫氮唑酮等。對心臟的作用,主要是抑制心肌去極化過程中第二...
【藥理毒理】氨氯地平為鈣通道阻滯劑(亦即慢通道阻滯劑或鈣離子拮抗劑),阻滯鈣離子跨膜進 入心肌和血管平滑肌細胞。氨氯地平抗高血壓作用的機制是直接鬆弛血管平滑肌。緩解心絞痛的確切機制還未完 全肯定,但它可以通過擴張外周小動脈和冠狀動脈,減少總外周血管阻力,解除冠狀動脈痙 攣,降低心臟的後負荷,減少...
【藥理作用】 藥理作用本品為鈣離子通道阻滯劑,其作用與心肌及血管平滑肌除極時抑制鈣離子內流有關。本品可以有效地擴張心外膜和心內膜下的冠狀動脈,緩解自發性心絞痛或由麥角新鹼誘發冠狀動脈痙攣所致心絞痛;通過減慢心率和降低血壓,減少心肌需氧量,增加運動耐量並緩解勞力型心絞痛。本品可以使血管平滑肌鬆弛,周圍...
同時, 氨力農可直接作用於血管平滑肌細胞,具有良好的擴張血管作用,增加心肌收縮力, 降低肺動脈壓力, 恢復心肺功能, 在慢性肺心病合併心力衰竭的治療中具有重要的價值。此外, 西洛他唑已經通過了美國藥品與食品管理局( FDA) 的認證, 臨床上用於抗血小板聚集、 肺動脈高壓 ( pulmonary hypertension,PAH) 、 ...
其作用機制可能由於在體內代謝成米諾地爾N-O硫酸鹽,後者增加血管平滑肌細胞膜對K⁺的通透性,促進細胞內K⁺外流,引起血管平滑肌細胞膜超極化,從而使血管平滑肌鬆弛和血壓下降。1、由米諾地爾引起頭髮生長的機制現在仍然沒有完全搞清,認為其中包含了多種途徑。一種理論認為米諾地爾在毛囊中代謝成為米諾地爾山硫酸鹽,...
藥理作用 單硝酸異山梨酯(ISMN)為二硝酸異山梨酯的主要生物活性代謝物,與其它有機硝酸酯一樣,主要藥理作用是鬆弛血管平滑肌。ISMN釋放氧化氮(NO),NO與內皮舒張因子相同,激活鳥苷酸環化酶,使平滑肌細胞內的環鳥苷酸(cGMP)增多,從而鬆弛血管平滑肌,使外周動脈和靜脈擴張,對靜脈的擴張作用更強。靜脈擴張使...
腦利鈉肽是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)的天然拮抗劑,它可以拮抗心肌細胞、心纖維原細胞和血管平滑肌細胞內的內皮素、去甲腎上腺素和醛固酮。它可以提高腎小球濾過率,增強鈉的排泄,減少腎素和醛固酮的分泌,亦抵制後葉加壓素及交感神經的保鈉保水、升高血壓作用。腦利鈉肽參與了血壓、血容量以及水鹽平衡...
1.生理學(臨床醫學專業)。2. 生理學實驗(臨床醫學專業)。3. 生理學(口腔醫學、藥學、套用心理學、套用物理學專業)。4.心血管藥理學(研究生)。研究方向 研究領域、科研項目、課題等等。1. 心肌缺血預適應相關機制。2. mPTP的分子身份及其與心肌細胞死亡的關係。3. 血管平滑肌細胞鈣釋放激活鈣離子通道。
但他堅持自己的實驗重複性良好,且觀察無誤,並在1955年發表的《血管平滑肌藥理學》綜述中提出假設,認為猶如腎上腺素能有α和β兩種受體,血管平滑肌上也同時含有運動性和抑制性兩種膽鹼能受體——這一結論是錯誤的,然而在當時這一觀點一直被當做權威而被認可。接下來的問題是,為什麼刺激內皮細胞可引起血管平滑肌舒張...
1、改善血液動力學,通過增加血管平滑肌細胞內的CAMP含量,發揮其擴血管作用,降低外周阻力;2、改善血液流變學,PGE 可抑制血小板凝集 ,降低血小板的高反應和血栓素A(TXA)水平,可抑制血小板活化,促進血栓周圍已活化的血小板逆轉,改善紅細胞的變形能力;3、可激活脂蛋白酶及促進甘油三酯水解,降低血脂和血黏度;4...
藥理作用 1. 短效類α受體阻斷藥:本類藥物與α受體結合力弱,易於解離,作用溫和,維持時間短(1~1.5小時)。由於此類與激動藥之間有競爭性,又稱競爭性α受體阻斷藥。1.1 血管: 通過阻斷血管平滑肌α1受體和直接舒張血管平滑肌作用,使血管擴張,外周阻力降低,血壓下降。1.2 心臟: 由於直接擴張血管及阻斷...
Gas6是維生素K依賴蛋白,主要在血管中層組織表達分泌;Gas6通過與細胞膜表面的特異性受體Axl結合,抑制血管平滑肌細胞凋亡,激活血管平滑肌細胞和巨噬細胞的吞噬活性,直接參與抑制血管鈣化的進程。我們推測Gas6介導的細胞吞噬行為可能參與鈣化逆轉過程。 本研究先通過動物實驗確證維生素K逆轉血管鈣化效應,同時進行組織病理學...
2.非調血脂作用:改善血管內皮功能、抑制血管平滑肌細胞的增殖和遷移、抗氧化作用、抗炎作用、抑制血小板聚集和抗血栓作用等,有利於防止動脈硬化的形成或穩定和縮小動脈粥樣硬化斑塊。適用範圍 適於高膽固醇血症和以膽固醇升高為主的混合型高脂血症。防治冠心病、心肌梗死、腦卒中,延緩動脈粥樣硬化。不良反應 他汀類藥物...
血液中的腎上腺素和去甲腎上腺素主要由腎上腺髓質所分泌,兩者對心和血管的作用,既有共性,又有特殊性,這是因為它們與心肌和血管平滑肌細胞膜上不同的腎上腺素能受體,結合能力不同所致。腎上腺素與心肌細胞膜上相應受體結合後,使心率增快,心肌收縮力增強,心輸出量增多,臨床常作為強心急救藥;與血管平滑肌細胞膜...
藥理作用 氨氯地平為鈣離子阻滯劑(亦即慢通道阻滯劑或鈣離子拮抗劑),阻滯鈣離子跨膜進入心肌和血管平滑肌細胞。氨氯地平抗高血壓作用的機制是直接鬆弛血管平滑肌。緩解心絞痛的確切機制還未完全肯定,但它可以擴張外周小動脈和冠狀動脈,減少總外周血管阻力,解除冠狀動脈痙攣,降低心臟的後負荷,減少心臟能量消耗和對...