《腫瘤抑制性基因CMTM5在前列腺癌發生與發展中的機制研究》是依託北京大學，由徐濤擔任負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：腫瘤抑制性基因CMTM5在前列腺癌發生與發展中的機制研究
- 項目負責人：徐濤
- 依託單位：北京大學
- 項目類別：面上項目
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
CMTM（CKLF-like MARVEL TransMembrane domain-containing family）是北京大學人類疾病基因研究中心在國際上首次報導的一個新基因家族。前期研究顯示，此家族成員CMTM5在正常前列腺組織中高表達，在前列腺癌組織和前列腺癌傳代細胞系PC-3細胞中，CMTM5的表達水平明顯下調，表達量與腫瘤的惡性程度成負相關；恢復CMTM5的表達後，又可降低腫瘤細胞的增殖、遷移和粘附能力等。我們在前期研究的基礎上，擬建立裸鼠前列腺原位種植腫瘤模型，利用RCAS-TVA基因轉移系統製備原位瘤小鼠模型，觀察上調和下調CMTM5的表達產物對前列腺癌增殖、轉移的影響，並初步探討CMTM5在這一過程中的作用機制。
結題摘要
CMTM（CKLF-like MARVEL TransMembrane domain-containing family）是北京大學人類疾病基因研究中心在國際上首次報導的一個新基因家族。。前期研究顯示，此家族成員CMTM5 在正常前列腺組織中高表達，在前列腺癌組織和前列腺癌傳代細胞系PC-3 細胞中，CMTM5 的表達水平明顯下調，表達量與腫瘤的惡性程度成負相關；恢復CMTM5 的表達後，又可降低腫瘤細胞的增殖、遷移和粘附能力等。我們在前期研究的基礎上，進一步研究了CMTM5在前列腺癌組織及細胞系中的表達及其臨床意義，恢復其表達對前列腺癌細胞生物學行為的影響及其可能的機制，並初步探討CMTM5與EGFR通路在前列腺癌發生與發展中的關係。結果顯示：CMTM5在前列腺癌細胞和組織中表達下調，且與組織的惡性程度負相關；恢復CMTM5表達可抑制前列腺癌細胞的增殖和遷移，可能與抑制了EGFR的磷酸化以及其下游Akt分子的磷酸化有關；CMTM5可抑制體內前列腺癌細胞移植瘤的增殖，可能與抑制了VEGF、Ki67等的表達有關；CMTM5可抑制EGF誘導的激素非依賴前列腺癌細胞的增殖和遷移，可能與抑制了EGFR通路及其下游分子的表達有關。綜上，CMTM5可能為前列腺癌治療新的潛在靶點。
