腫瘤微環境中Tim-3調控CD8+ T細胞功能和耗竭的作用機制

《腫瘤微環境中Tim-3調控CD8+ T細胞功能和耗竭的作用機制》是依託山東大學,由李春陽擔任項目負責人的青年科學基金項目。

基本介紹

  • 中文名:腫瘤微環境中Tim-3調控CD8+ T細胞功能和耗竭的作用機制
  • 項目類別:青年科學基金項目
  • 項目負責人:李春陽
  • 依託單位:山東大學
  • 批准號:31600714
  • 申請代碼:C0805
  • 負責人職稱:助理研究員
  • 研究期限:2017-01-01 至 2019-12-31
  • 支持經費:23(萬元)
中文摘要
惡性腫瘤嚴重困擾人類健康。CD8+ 細胞毒性T淋巴細胞(CTL)在清除腫瘤中起到了重要作用,而在腫瘤微環境中CD8+ T細胞發生功能耗竭,導致腫瘤不能被清除。已有的動物模型和臨床病人的研究表明,耗竭CD8+ T細胞上表達抑制性受體Tim-3,並且阻斷Tim-3可以恢復耗竭CD8+ T細胞的功能。Tim-3作為腫瘤免疫治療的熱點靶分子受到極大關注。然而,目前仍不清楚在腫瘤微環境中Tim-3是否直接誘導CD8+ T細胞發生功能耗竭以及如何調控CD8+ T細胞抗腫瘤功能,而且對於Tim-3下游信號通路所知甚少。本課題使用基因敲除小鼠和腫瘤模型,並結合影像學方法(活細胞工作站和共聚焦顯微鏡),重點研究Tim-3在CD8+ T細胞發生耗竭以及抗腫瘤反應中的作用,並深入探討其下游信號轉導機制。本研究將加深對腫瘤免疫逃逸的了解,為臨床腫瘤免疫治療提供新思路,並為腫瘤免疫治療藥物研發提供新的候選靶分子。

相關詞條

熱門詞條

聯絡我們