胃癱

胃癱（gastroparesis）是腹部手術，尤其是胃癌根治術和胰十二指腸切除術後常見併發症之一，是指腹部手術後繼發的非機械性梗阻因素引起的以胃排空障礙為主要徵象的胃動力紊亂綜合徵，胃癱一旦發生，常持續數周甚至更長時間，目前尚缺乏有效治療方法。

基本介紹

• 中文名：胃癱
• 外文名：gastroparesis
• 主要原因：術後殘胃正常的運動功能破壞
• 特徵：出現上腹飽脹不適、嘔吐等症狀

概述

術後殘胃和遠端空腸正常的運動功能破壞是發生功能性排空障礙的主要原因。消化道造影和胃鏡檢查是診斷本病及與機械性梗阻鑑別的重要方法。採取非手術治療一般均可治癒，針對胃排空動力學機制的改變採用促胃腸動力藥物可能收到較好的療效。胃癱的臨床重要性在於有時會被誤診為吻合口或輸出袢的機械性梗阻而採取再手術治療，因此，正確地診斷和治療胃癱，對避免盲目再手術，減輕病人痛苦具有重要意義。

臨床特徵

病人多於術後數日內停止胃腸減壓、進食流質或由流質飲食改為半流質飲食後出現上腹飽脹不適、噁心、嘔吐及頑固性呃逆等症狀，一般疼痛不明顯，食後吐出大量胃內容物，可含有或不含有膽汁，吐後症狀暫時緩解，胃腸減壓抽出大量液體，每日1000-3000ml。胃癱發生時，小腸及結腸動力功能一般不受影響，故患者可正常肛門排氣、排便，體檢發現胃振水音。胃鏡檢查及胃腸道碘油造影可排除流出道機械性梗阻，核素標記液體胃排空試驗提示胃排空延遲。發病率：國內報導0.47-3.6% ， 國外報導5%-24% 。

發病機制

胃的正常運動功能包括容納食物，調節胃內壓，推進、攪拌、研磨食物等，其動力是由胃壁肌肉的收縮和括約肌的協調啟閉完成。其功能除與進食等情況有關外，主要受神經及體液的調整。

本病發病機制尚未完全明確，可能的原因有多種，如術中麻醉藥物的直接抑制作用，精神緊張，吻合口水腫，輸出袢痙攣、水腫，長期套用抑制胃腸道運動藥物，水、電解質與營養失調，飲食改變或術後早期進食不當，食物中脂肪含量過高，及變態反應，大網膜與吻合口周圍團塊狀粘連，炎性腫塊壓迫等因素，術後整個消化道內環境改變、紊亂導致的空腸麻痹或痙攣為常見原因。

2.1 由於胃大部手術切除了遠端胃、幽門，胃的完整性受到破壞，整個消化道內環境改變、紊亂，導致胃蠕動節律失常、胃動過速，產生逆行蠕動波，減弱了殘胃的收縮, 喪失了對食糜的研磨功能。術後殘胃和遠端空腸的正常運動功能受到影響，空腸麻痹或痙攣使食糜傳遞阻力增加，干擾了殘胃及小腸對內容物的清掃運動，致使胃排空失調。胃鏡檢查見胃內黏膜及吻合口水腫對胃排空也有影響，但胃鏡可順利通過證明吻合口水腫並非造成胃癱的主要原因。

2.2 手術本身可通過多種途徑激活抑制性交感神經反射系統，使胃腸交感神經活動增強。激活的交感神經纖維不僅可通過抑制胃腸神經叢的興奮神經元抑制胃動力，還可以通過交感神經末梢釋放的兒茶酚胺直接與胃平滑肌細胞膜上的α和β受體結合抑制平滑肌細胞收縮。近年研究表明迷走神經的損傷導致殘胃運動減弱，影響術後胃張力的恢復，降低胃的儲存和機械性消化食物的能力。

2.3 胃腸道激素分泌紊亂導致胃排空延遲亦是可能的原因。胃遠端切除和胃空腸吻合術後膽汁返流造成胃酸、胃腸道激素、消化酶分泌與黏膜損傷等變化干擾胃的正常功能，加重了吻合口和殘胃黏膜炎症和水腫。Coimbra CR研究發現IL-1β在術後胃排空障礙的發生中起著重要作用，但仍有待深入進行。

2.4 術前營養不良病人胃癱發生率比較高，營養較差，如貧血、低蛋白血症，術後胃壁及吻合口水腫較多見。糖尿病是引起胃癱的基礎疾病之一，這主要是糖尿病可致供應內臟的植物神經病變及自主神經病變，使胃張力減退、運動減弱。

2.5 術前有胃流出道梗阻者較之無梗阻者胃癱發生率高。胃大部切除術後B-Ⅱ式吻合較B-Ⅰ式胃癱發生率高，這可能是B-Ⅰ式吻合更符合生理狀態，胃腸運動更協調，另外端端吻合較端側吻合更快地使胃腸動力恢復正常也是因素之一。Divita的研究表明在行胃腸吻合數年後，B-Ⅱ式吻合病人的胃蠕動呈痙攣而不協調，而B-Ⅰ式吻合的病人胃蠕動則協調有效。

2.6 術後腹腔感染、膽汁返流、吻合口水腫或殘胃炎等加重了胃癱的臨床表現並延緩了排空時間，患者對手術恐懼及焦慮狀態亦對胃癱的發生有一定的影響。

診斷標準

目前尚無通用的診斷標準，根據文獻綜合如下：（1）術後7天仍需行胃腸減壓，或者終止胃腸減壓進食流質飲食或由流質飲食改為半流質飲食後再次出現胃儲留症狀而需行胃腸減壓者。（2）胃引流量>800ml/d，持續時間超過5天。（3）經一項或多項檢查提示無胃流出道機械性梗阻徵象。（4）無明確水、電解質酸鹼失衡。（5）無引起胃排空障礙的基礎疾病，如糖尿病、胰腺炎、結締組織疾病等。（6）未套用影響平滑肌收縮的藥物，如654-2、阿托品等

Yeo CJ]等提出的標準為胃管置放>10天，並具備下列1項：a.移除胃管後嘔吐；b.術後第10天仍需使用胃動力藥；c.重新置入胃管；d.不能恢復進食或由流食改進固體食物時障礙；或胃管置放少於10天但具備a-d中的2項。

診斷

根治性胃大部切除術後胃癱病人常有持續性上腹飽脹、噯氣、反酸及嘔吐症狀，或於術後數日拔除胃管進食流質或由流質改為半流質後逐漸出現上腹部脹痛不適，隨之發生嘔吐大量胃內容物，可伴有頑固性呃逆，胃腸減壓抽出大量胃液，體格檢查可見病人上腹部脹滿、壓痛，有胃振動水音，中下腹平軟無壓痛，無腸鳴亢進及氣過水聲，均應考慮存在胃癱可能。首先要排除機械性梗阻因素，X線檢查是一種臨床上廣泛套用的方法，口服或胃管內注入30%泛影葡胺， X線下動態觀察胃蠕動及排空情況。胃癱病人表現為殘胃擴張、胃蠕動減弱或無蠕動，造影劑呈線狀或漏斗狀通過吻合口，但胃內造影劑殘留多，有明顯排空減緩徵象，動態觀察24小時可見遠端空腸顯影。術後10 天以後可行胃鏡檢查，可見殘胃內大量瀦留，殘胃黏膜及吻合口水腫，殘胃蠕動差，但胃鏡可順利通過吻合口進入輸出袢，經胃鏡檢查可排除胃流出道機械性梗阻，對胃術後胃癱診斷的確立有重要意義。

核素99mTc標記餐胃排空測定也能發現病人排空延緩，簡便、無創、可定量。因此，被認為是測定胃排空最佳方法。不僅適用於全胃排空的測定，也同樣適用於胃術後殘胃排空的測定。有人報導套用鹽水負荷試驗，非吸收性色素液排空試驗，撲熱息痛吸收試驗，及胃內壓描記檢查也有一定意義，但因其臨床套用有較大局限性而未廣泛開展。由於胃的運動受胃電控制，也可進行胃電圖檢查。目前使用的胃電圖受到呼吸及心電的干擾太多，故其診斷價值難以確定。

預防與治療

西方學者多主張採用胃造口並附加空腸造瘺術來預防胃癱的發生,有報導指出，胃腸吻合口大小對殘胃排空有一定影響，吻合口較大，則殘胃排空固體食物增快，故避免吻合口過小，可適當防止胃癱發生。Brodsky等提出單層連續縫合法行胃腸吻合，術後胃癱發病率明顯降低。國內有人主張術前將矽膠鼻飼管和鼻胃管系在一起置入胃腔，術中將矽膠鼻飼管經吻合口置入十二指腸水平部（食管胃吻合）或距吻合口30－40cm的空腸上段（胃空腸吻合），術後6－12小時開始從矽膠管滴入中藥煎劑，有一定的預防效果。

本病屬功能性病變而非機械性梗阻，一經確診主要應採用非手術治療。

5.1 嚴格禁食、禁水，持續胃腸減壓，一旦胃癱診斷明確，胃管不要輕易拔除，最好於症狀緩解確定無疑後再拔除，否則可能延長恢復時間。高滲溫鹽水或普魯卡因洗胃，可減輕吻合口水腫。

5.2 補液，維持水、電解質及酸鹼平衡。

5.3 給予PN或TPN，補充足夠的熱量、蛋白質、維生素及微量元素，糾正負氮平衡，酌情輸全血、血漿或白蛋白。Casaubon PR 認為靜脈輸注葡萄糖、胺基酸、脂肪乳劑可明顯抑制胃腸動力。其機制可能與抑制迷走神經興奮、刺激膽囊收縮素（CCK）分泌有關。另外，腸內營養支持不失為一種治療胃癱有效手段，術前與胃管一起將鼻飼管插入胃中，術中將此管插入吻合口遠端約20cm處，或術後胃鏡檢查時在胃鏡幫助下將鼻飼管插入流出道15－20cm，用於輸注營養液，可促進殘胃功能恢復，改善機體營養狀態。

5.4 胃腸動力藥物的套用

5.4.1 甲氧氯普胺為多巴胺-2受體（DAR2）拮抗劑，作用於平滑肌可促進胃排空，可以減少胃酸返流。一般用量為10－20mg，每6-8小時1次，肌注或經胃管內注入。

5.4.2 多潘立酮為選擇性周圍性DAR2拮抗劑，通過阻斷外周靶器官的DAR2發揮其促胃動力作用，增強胃蠕動，協調胃腸運動促進胃排空，減少食物運動時間。 一般劑量10-20mg，每6-8小時1次。

5.4.3 西沙必利為5-羥色胺4（5-HT4）受體激動劑，作用於腸肌間神經叢節前運動神經元的5-HT4受體，促進膽鹼能神經纖維釋放乙醯膽鹼，促進平滑肌強烈收縮，加快胃排空和協調胃腸運動，對治療胃癱有較好效果。多用5-10mg，每6-8小時1次。

5.4.4 紅黴素為大環內酯類抗生素，已於臨床套用數十年，Petrakis J報導將其作為促進胃腸動力的藥物，發現其具有胃動素相似的作用，但無刺激胃分泌的作用，能引起MMCⅢ相強烈收縮，促進胃排空，可明顯減輕胃瀦留。

5.4.5 新斯的明為擬副交感神經藥物，有明顯促進胃蠕動作用。常用劑量為0.5-1.0mg，肌注，每日2次。

5.4.6 Vaezi MF ，Tomita R報導稱啟動因子Cisapride可保持殘胃張力，改善固體食物排空，減輕餐後腹部脹滿感，劑量為15 mg/天 。

5.5 靜滴氫化考的松或地塞米松，減輕吻合口水腫。

5.6 胃鏡治療，胃鏡不僅對胃癱診斷有幫助，同時對胃壁也是一種適度刺激，有些病人經胃鏡檢查後病情很快好轉，可能為胃癱發生機制中主要因為吻合口附近局限性腸麻痹或空腸輸出袢痙攣所致，通過胃鏡向輸出袢注氣刺激了空腸蠕動功能的恢復而使病情好轉。此外，還可通過胃鏡將營養管置入遠端空腸行腸道營養支持。因此，胃鏡不僅是檢查方法，同時也是一種有效的治療措施。因病例數尚少，還需更大宗的病例數加以證實。

5.7 有尿病及低蛋白血症病人應同時給予治療糾正，Takahiko等認為血糖≥10mmol/L時，可導致胃電節律失常及胃內壓降低，使胃排空延遲，因此，應監測並控制血糖平穩。

5.8 中藥治療，可於胃管或鼻飼管中注入中藥煎劑以促進胃腸蠕動的恢復。

5.9 心理安慰，鼓勵患者配合治療，由於患者噁心、嘔吐明顯，時有頑固性呃逆，長期不能進食，需大量補液，多有焦慮、害怕、消極悲觀情緒，應耐心向患者解釋，消除其緊張心情和恐懼心理。另外，施術者本身對手術應充滿信心，能耐心堅持等待一段時間，這為保守治療提供前提條件。

5.10 手術治療，關於再次手術，一般情況下一旦診斷明確，應堅持積極的非手術治療，多數病人在3-5周內恢復，再次外科手術需謹慎。因為胃切除術後殘胃排空延遲只是功能性的，本身並無器質性病變，過早手術探查往往不能發現梗阻因素，反而使病人受到不必要的損傷，增加術後併發症和病死率，加重無張力殘胃的排空障礙，延長病程時間。只有上述內科治療均無明顯效果，在診斷上不能完全除外機械性梗阻因素者，才考慮再次手術探查。如決定手術治療，通常採取全胃切除術。

預後

胃癱患者多於3－5周內恢復，亦有報導70餘天恢復。 患者胃動力的恢復常常突然發生，於1-2天內胃引流量明顯減少，腹脹、噁心等症狀很快緩解，即可拔除胃管，逐漸恢復飲食。