老年人風濕性心臟病

症狀體徵

老年人風濕性心臟病可以沒有或很少有臨床症狀，也可有進行性心臟損害，還可因風濕活動、高血壓、冠心病和感染等因素使症狀加重。老年有風濕活動時可表現為心臟炎-心動過速、新的雜音出現、心電圖變化以及血沉增快等，也可有關節炎，但環形紅斑、舞蹈病和皮下結節在老年患者中較少見。

1.二尖瓣狹窄  老年二尖瓣狹窄的症狀與其他年齡者相似，主要與狹窄的嚴重程度、病變的進展速度、生活條件和代償機制的不同有關。在左房代償期可以無症狀或僅有疲乏、咳嗽；進入左房失代償期可有勞力性呼吸困難，甚至端坐呼吸，咳嗽、咯血或咳粉紅色泡沫痰，左房擴大可壓迫左喉返神經和食道引起聲音嘶啞和吞咽困難、發生房顫時可有心悸；肺動脈壓進一步升高或合併有風濕性冠狀動脈炎和冠脈栓塞時可出現胸痛，右心室受累而功能不全時，由於胃腸道淤血和功能紊亂，可致食慾減退、肝淤血和功能減退致肝區疼痛、腹脹、下肢水腫等。

心尖區舒張期雜音是二尖瓣狹窄最重要、最常見的體徵，其特點是常局限於心尖區，舒張中晚期出現的低調、隆隆樣雜音，雜音強度與狹窄程度並不一定成正比。部分老年病人缺乏此雜音，其原因可能有：①老年人由於二尖瓣的纖維化或鈣化，柔順性減退，而使舒張早期開瓣音和典型的隆隆樣舒張期雜音減輕或消失。②瓣口的嚴重狹窄，瓣膜增厚粘連，活動度減低，使通過二尖瓣的血流減慢和血量減少，以致雜音極輕。③肺動脈高壓，右心室明顯擴大，極度順鐘向轉位，左室向左後移位影響二尖瓣口雜音的傳導。④合併有主動脈瓣病變時由於左室舒張壓力的升高，左房左室間壓力差減小，使心尖部舒張期雜音減弱或消失。⑤老年人常合併有肺氣腫影響雜音的傳導，或因慢性支氣管炎其肺部病變產生的囉音掩蓋了舒張期雜音。⑥老年人容易出現心功能不全或合併房顫、嚴重心律失常等可使原有的雜音明顯減弱等。其他體徵有心尖區第一心音亢進、二尖瓣開放拍擊音、肺動脈瓣區第二心音亢進分裂。一般在青年患者脈壓較低，而老年人由於周圍動脈粥樣硬化可缺乏此徵象。

超聲心動圖可顯示二尖瓣前葉EF斜率和CE幅度降低，心動圖Q波與二尖瓣前瓣C點間期延長，後葉與前葉呈同向運動的城垛樣改變等。二維超聲可見瓣葉增厚，回聲增強，舒張期前後瓣的尖部不能分離，開放活動受限，瓣口面積明顯縮小等。心電圖上可出現增寬而有切跡的二尖瓣型P波。X線檢查左房、右室增大，肺動脈段突出，心影呈梨形改變(圖1)，左主支氣管因左房增大而上移等改變、肺部淤血，肺門靜脈血液重新分配而致肺上部血管影增多而下部減少。部分病人可有Kerley A和B線(圖2)。

2.二尖瓣關閉不全  老年人輕度的二尖瓣關閉不全常無症狀，部分病人可終身無症狀，直到關閉不全加重出現左心衰後才迅速發展。主要症狀包括勞累後氣促和呼吸困難，甚至端坐呼吸；二尖瓣反流致主動脈射血減少可致疲乏無力；左室舒張期負荷過重和左室搏出量增高等可致心悸；部分患者左房增大可致右胸痛和吞咽不適感。

心尖區收縮期雜音是其最主要的體徵，雜音多為全收縮期的，呈高調吹風樣，多向腋下及左肩胛部傳導，當累及瓣葉交界區或後瓣時，雜音可傳導至胸骨左緣二、三肋間及主動脈瓣第二聽診區。少數為粗糙雜音，當累及腱索或乳頭肌時可有音樂樣雜音，雜音的響度取決於瓣膜損害程度、返流量以及房室間的壓力差。其他體徵尚有第一心音的減弱，肺動脈瓣區第二心音亢進，以及出現病理性第三心音等。心尖區可有抬舉性搏動和全收縮期震顫。

二維超聲可顯示兩個瓣葉的增厚，收縮期二尖瓣口不能完全閉合或有多條回聲，彩色都卜勒可見左房內於收縮期呈現來源於二尖瓣口的異常逆向高速湍流信號。心電圖有左房大和左室肥厚、勞損的表現。X線透視有左室搏動增強，收縮期和舒張期內徑增大，左房、左室增大，左房增大在右心室心影內出現雙重陰影。晚期可右室增大和肺淤血。

3.主動脈瓣狹窄  主動脈瓣狹窄一般進展緩慢，加上左房、左室代償功能強，因此輕度狹窄的老年人可無症狀。病情嚴重時可有心絞痛，而且其發生率隨著年齡的增大和狹窄的嚴重程度增加而增多，其性質與冠心病的心絞痛較難鑑別，但它在勞累或休息時均可發作，表現其與體力活動不一定有關，其原因是由於心肌肥厚耗氧量增加、左室壁收縮期張力過高和主動脈瓣壓力降低冠脈灌注不足所致。部分老年人可發生突然暈厥和猝死，其原因可能與老年人多數有動脈粥樣硬化。腦動脈和冠狀動脈本身就有不同程度的硬化狹窄，加上勞力使周圍血管擴張，而心輸出量不能相應增加，致心腦循環障礙或心肌缺血誘發嚴重心律失常，導致血流動力學急劇障礙有關。其他症狀有心功能不全所致的勞力性呼吸困難、心悸等。

典型的主動脈瓣狹窄的雜音以胸骨右緣第二肋間和胸骨左緣第三、四肋間最明顯，多為噴射性，粗糙，響度在3～4級以上，多伴有震顫，向頸部傳導。一般來說，狹窄越明顯雜音強度越高，持續時間越長，多數為菱形雜音，即在收縮中期雜音強度達最高峰，並終於第二心音主動脈瓣成分之前。在老年人收縮期雜音常呈高調帶樂性，而且可在心尖區最響，其原因是由於老年肺氣腫減弱心底部雜音強度以及瓣膜僵硬，而無粘連，其震動可傳入心室腔而達心尖區。嚴重主動脈瓣狹窄由於左室射血時間顯著延長可發生第二心音反常分裂，第三心音出現常為反映左心功能不全。一般來說外周收縮壓和脈壓差減小，但老年人常伴有主動脈粥樣硬化或動脈硬化性高血壓，因此儘管有中度主動脈瓣狹窄，脈壓仍可正常，還可有收縮壓升高。

超聲心動圖上可見主動脈開放幅度和速度變小，瓣膜開放口徑與主動脈內徑的比例縮小，瓣膜可因增厚或鈣化而使回聲增強、密度增高，都卜勒檢查可於主動脈瓣處及其上方測到一收縮期湍流或噴射信號。主動脈根部因收縮期血流急促噴射而發生狹窄後擴張等。心電圖有電軸左偏和左室肥厚的表現。X線上可顯示左室增大，由於主動脈狹窄主要引起左室後負荷增加，常呈向心性肥厚而心室腔常無明顯增大。故左室影多為輕度增大。晚期可有肺淤血和右心擴大的徵象。

4.主動脈瓣關閉不全  老年人輕中度主動脈瓣關閉不全可無明顯症狀，如排血量增加和心臟收縮力增強。患者可有心悸或胸部不適感。隨著病情的發展約半數病人可有心絞痛，其原因是由於老年人合併有冠脈病變，加上此時主動脈舒張壓的降低，進一步影響冠脈灌注；而且左室長期處於容量超負荷狀態，心肌收縮力增強和心肌耗氧量增加，與供血不成比例所致，老年人心絞痛反覆發作提示預後不良。若發生左心功能不全時病情常迅速惡化，出現夜間陣發性呼吸困難、咳粉紅色泡沫痰等。少數病人可因突發致命性心律失常而猝死。

主動脈瓣關閉不全最主要的體徵是舒張中早期哈氣樣或高調吹風樣雜音，在胸骨左緣第三、四肋間最清楚，常傳至心尖部。由於主動脈瓣反流撞擊二尖瓣前葉時，可引起相對性二尖瓣狹窄，而於心尖區聽到舒張中早期雜音，即Austin-Flint雜音。中度主動脈瓣關閉不全時左室心輸出量明顯增加和血流速度加快，可產生相對性主動脈瓣狹窄而引起主動脈瓣區收縮期噴射性菱形雜音。周圍血管征是主動脈瓣關閉不全特有的體徵，主要包括脈壓差增大、水沖脈、射槍音，用聽診器輕壓股動脈時可聽到收縮期和舒張期雙重雜音(Duroziez征)、毛細血管搏動征及點頭征等。

超聲下可見主動脈瓣開放幅度和速度增加，但關閉延遲，收縮期血流速度增快，瓣葉可有纖細撲動，舒張期右冠瓣與無冠瓣不能閉合成一線而呈雙線。彩色都卜勒血流顯像檢查於左室流出道和(或)左室內，在舒張期可檢出源於主動脈瓣口的異常彩色的反流性血流。X線透視可見左室與主動脈振幅明顯增加，左室向左向下延長呈靴型，主動脈常增寬。心電圖表現為電軸左偏、左室肥大勞損，嚴重者可因主動脈瓣病變累及房室交界區而引起P-R間期延長。

5.聯合瓣膜病  風濕性心臟瓣膜病如有2個或2個以上的瓣膜同時受損害時，稱為聯合瓣膜病，在老年人聯合瓣膜病並不少見，最常見的是二尖瓣狹窄合併主動脈瓣關閉不全。臨床上聯合瓣膜病變具有各瓣膜所引起的症狀和體徵，一般以損害較嚴重的瓣膜為突出，且相互影響，當二尖瓣狹窄合併主動脈瓣關閉不全時，可使二尖瓣的舒張期雜音減輕，主動脈瓣關閉不全的周圍血管征也不顯著。它對心功能的影響一般較單一瓣膜病變時嚴重。

用藥治療

過去對本病的治療缺乏有效的措施，特別內科治療方面。但近年來外科手術治療瓣膜疾病取得了重大進展，在某種程度上彌補了內科治療的不足，而且由於手術方式的改進和保護措施的加強，瓣膜手術在老年人中的套用也在逐步放寬。

1.內科治療  對於無症狀、處於代償期的老年風濕性心臟病患者，一般無需特殊的內科處理。但首先應注意預防風濕熱的復發，老年患者如果在5年內有風濕熱發作，需採取預防措施如肌注苄星青黴素(長效青黴素)等；進行各種有創性操作、檢查和手術前套用抗生素以預防感染性心內膜炎：對病人提供合理的生活與勞動指導，適當限制體力活動，定期體格檢查使能避免和及時發現各種併發症。當病人出現代償功能不全和併發症時應及早予以有效的治療，以免病情惡化。

(1)控制心力衰竭：其治療原則和措施與一般老年心力衰竭相同。但本病的心衰往往由於機械性瓣口障礙引起有關房室負荷過重，心臟肥厚擴大，心衰控制後易於反覆發作，加上老年人多有心肌收縮力降低和冠脈病變，因此發生心衰後療效和預後均差。治療老年心衰的同時應注意積極去除風濕活動和感染等誘因。二尖瓣狹窄出現疲

(2)血管擴張藥：能夠降低心臟的前後負荷，對於慢性頑固心衰而洋地黃無效的患者效果明顯。而且能夠減少瓣膜反流而減輕心臟負荷，增加左室排出量，如在二尖瓣關閉不全時，血管擴張劑使周圍血管擴張，從而降低周圍血管阻力，左室射血阻力減小(降低後負荷)，使二尖瓣向左房反流血量減少。在主動脈瓣關閉不全時，血管擴張劑使動脈壓下降，主動脈與左心室間壓力階差減小，主動脈反流也減小。同時血管擴張藥有不同程度的擴張靜脈作用，降低了心室舒張末期容量(降低前負荷)，從而使肺血管阻力降低，也可減輕二尖瓣狹窄過程中的肺淤血症狀。在主動脈瓣狹窄時套用硝酸甘油可擴張冠脈增加冠脈灌流，控制和減少心絞痛發作。

(3)控制心律失常：本病可引起各種心律失常，其中以房顫最多見，二尖瓣狹窄是其主要原因。由於快速室率的房顫常常誘發心力衰竭，因此可採用洋地黃製劑控制心室率。但老年人通常不主張將慢性房顫轉復為竇性心律，因為房顫復發的可能性很大，而且每次心律改變都有使患者發生體循環栓塞的危險。在積極治療心律失常的同時應考慮引起心律失常的原因，除瓣膜病本身外，是否有風濕活動、洋地黃毒性反應和電解質紊亂等，對此應採取相應治療措施方能獲得滿意療效。

2.外科治療  外科治療的手術方式主要有3種：閉式擴張、直視成形和瓣膜置換。

飲食保健

應該儘量少吃辛辣的食物，忌菸酒。青少年在吸收營養的同時，要注意飲食均衡、清淡，不要吃太多高蛋白、高脂肪的食物。此外，在學習、工作時，要注意休息，避免勞累過度。適度的體育運動能夠增強體質，減少由於感冒、體質弱引起各類感染或扁桃體炎，但是進行體育運動，也要注意量的掌握，不要進行過於劇烈的運動，造成過度勞累。

預防護理

老年人心臟直視手術危險性大，必須慎重。但嚴重的二尖瓣狹窄、心功能迅速減退、或房顫和發生栓塞有再栓塞的可能時，作交界分離、左房取栓及瓣膜置換等手術不應受年齡限制，而應根據病人全身情況來確定。對於老年人應掌握好手術適應證和禁忌證，術前對患者手術承受能力、各主要臟器的功能狀態、手術方式和時機的選擇、術中可能出現的危急情況、術後併發症及其防治措施應作全面而綜合考慮。

病理病因

目前公認急性風濕熱是由於A族乙型溶血性鏈球菌感染後引起的一種變態反應或過敏性疾病。鏈球菌最外層為莢膜，中間為細胞壁，內層為細胞膜和細胞質。細胞壁從內到外由蛋白質、多糖和黏肽組成。蛋白質層為特異性蛋白，可分為M、T、R、S等抗原成分，其M蛋白分子和肌肉蛋白的原肌球蛋白有共同抗原性，並有研究證實M蛋白的胰蛋白酶分解片段與心肌纖維膜有交叉抗原性；細胞壁上的多糖與心瓣膜的糖蛋白具有交叉抗原性，黏肽靜脈注射也可造成風濕樣的結節性心臟損害；細胞膜上脂蛋白也具有複雜的抗原性，與心臟瓣膜、肌纖維膜和血管平滑肌等也有交叉抗原性。當鏈球菌感染時，如果機體的免疫功能正常，那么機體會錯將鏈球菌誤認為是自身抗原而不產生正常的免疫反應將其清除，一旦機體免疫功能異常，便可對進入體內的鏈球菌表面的抗原成分產生免疫反應，產生相應的抗體。這些抗體不僅與鏈球菌有關的抗原發生反應，同時也與那些和鏈球菌具有交叉抗原的自身心肌組織和心瓣膜發生免疫反應，而造成組織損傷。反覆鏈球菌感染可不斷刺激機體產生抗體，使心瓣膜反覆損傷而硬化形成瓣膜病。

疾病診斷

1.二尖瓣狹窄  能夠活到老年的二尖瓣狹窄患者，其瓣膜梗死相對較輕，往往由於房顫、心衰或栓塞才引起注意，因此對於老年人出現房顫和暫時性腦缺血發作時，需注意二尖瓣區聽診。發生咯血時應與肺結核和支氣管擴張鑑別。下列情況可出現心尖區舒張期雜音：①慢性肺心病由於右心室肥厚、擴大、心腔轉位，有時可在心尖區聽到相對性三尖瓣狹窄所致的舒張期雜音。②嚴重貧血，由於血液循環加快可引起二尖瓣相對性狹窄，出現舒張期雜音。③風濕性心瓣膜炎和系統性紅斑狼瘡的疣性二尖瓣炎。④縮窄性心包炎等。風濕性心臟瓣膜病的雜音在心衰控制後多增強，而肺心病和二尖瓣炎所致的雜音在心衰控制後多減弱或消失。根據原有疾病的臨床表現，可與本病鑑別。

2.二尖瓣關閉不全  如同時合併有二尖瓣狹窄和主動脈瓣病變時，一般認為是風濕性病變。老年人非風濕性二尖瓣關閉不全應考慮下列情況：①二尖瓣脫垂：老年人常繼發於冠心病，心肌梗死時由於乳頭肌缺血壞死或腱索斷裂所致瓣葉失去牽拉力而翻向心房。也可由於瓣膜鈣化和心肌病引起。M型超聲心動具有特徵性的二尖瓣中晚期呈吊床樣改變。②乳頭肌功能不全：任何原因引起乳頭肌收縮不良或空間位置改變以及壞死斷裂，均可導致二尖瓣反流。其原因可能有乳頭肌缺血、左心室擴張、乳頭肌非缺血性萎縮、擴張性及肥厚性心肌病和心內膜疾病等。老年人常見的是冠心病所致，主要有3種類型：乳頭肌缺血或壞死而使其功能減退、心室壁瘤形成使心室收縮期產生相反運動，相應部位乳頭肌牽拉二尖瓣、乳頭肌斷裂使二尖瓣在心室收縮期失去牽拉力而翻向左房。根據其相應的臨床表現和超聲特點可資鑑別。

3.主動脈瓣狹窄  老年主動脈瓣狹窄常與動脈硬化和瓣葉鈣化有關。老年鈣化性主動脈瓣狹窄其收縮期雜音常在心尖部，而不是在心底部，多向腋下傳導而不是向頸部傳導，常伴有冠脈疾病和房室傳導障礙，超聲下可見瓣膜有明顯的鈣質沉著，而粘連和瓣葉變形較少見。

4.主動脈瓣關閉不全  老年人由於高血壓和主動脈粥樣硬化可引起瓣環擴張致相對性主動脈瓣關閉不全，此類病人常有高血壓、肥胖、高脂血症病史，其雜音以胸骨右緣第二肋間較明顯，多沿胸骨右緣向下傳導，不合併其他瓣膜病變，X線下有主動脈增寬、屈曲延長，弓部及降部有鈣化陰影等。老年人升主動脈瘤時亦可引起主動脈瓣關閉不全和心衰，當發生胸痛或背痛的患者第一次聽到主動脈瓣舒張期雜音時，應注意主動脈夾層動脈瘤的可能，及時做超聲和X線檢查加以鑑別。

檢查方法

實驗室檢查：

血沉增快或正常，抗鏈球菌溶血素“O”(ASO)：＞500U類風濕因子陽性或陰性，C反應蛋白陽性。

其他輔助檢查：

1.心電圖  P-R延長，可有ST-T改變，Q-T正常或心律失常。

2.超聲心動圖  可見異常改變。

併發症

1.充血性心力衰竭  是老年人風濕性心臟病的最常見的併發症和死亡原因，約發生在50%以上的病人。隨著年齡的增長，老年人心肌順應性降低下降，每搏心輸出量低；加上老年人血容量相對年輕人多而致心臟前負荷加大；老年人冠脈儲備能力差等基礎因素，因此容易發生心力衰竭。多由於肺部感染、體力活動、輸血輸液過多、鈉鹽攝入過多、洋地黃治療不當以及有些抑制心肌收縮力的藥物套用如β-受體阻滯藥和抗心律失常藥物等因素而誘發。二尖瓣狹窄進入左房失代償期後，多有肺淤血引起呼吸困難，長時間室率過速可發生肺水腫，長期肺動脈高壓可致右室擴張與肥厚，再加上風濕性心肌損害，可發生右心衰竭而死亡。單純二尖瓣關閉不全不易發生心力衰竭。主動脈瓣狹窄可有較長時間的無症狀期，但當出現心力衰竭症狀後，其平均壽命僅為2～3年。主動脈瓣關閉不全也可長時間無症狀，但如有左室肥厚、脈壓增大，可在數年內發生心衰而死亡。

2.心律失常  期前收縮、房顫和陣發性心動過速均可發生，其中以房顫最多見，是二尖瓣狹窄的晚期表現，主要見於有明顯左房擴大的病人。絕大多數老年二尖瓣狹窄患者伴有房顫，二尖瓣關閉不全也有30%伴有房顫，主動脈瓣病變有房顫時多同時有二尖瓣病變。初為陣發性，以後轉為持續性，往往先有多發性房性期前收縮、陣發性房顫或房撲，以後成為慢性房顫。房顫時如室率過速可加重心力衰竭，此外房顫時易致左房和左心耳內血栓形成，脫落可引起栓塞。

3.栓塞  在中度二尖瓣狹窄患者中左心房和左心耳擴張和淤血，易於形成血栓，如同時伴有房顫則更易促進血栓形成，血栓脫落可引起腦動脈、冠狀動脈、腸系膜動脈、腎臟和肢體動脈等處的栓塞，引起相應的臨床表現如腦梗死、心肌梗死、缺血性腸炎、血尿和腎性高血壓和肢體壞疽等。動脈栓塞5%～10%的病例可發生，其中60%以上為腦栓塞。長期臥床的老年人可發生靜脈血栓，房顫病人在右房內也可形成血栓，一旦脫落可引起肺梗死。部分瓣膜鈣化明顯的病人在行瓣膜分離術後也可發生栓塞，因此瓣膜鈣質的存在也可能是栓塞的原因之一。

4.感染性心內膜炎  多見於二尖瓣關閉不全和主動脈瓣關閉不全病人，單純二尖瓣狹窄較少發生，尤其是瓣膜嚴重狹窄、增厚和房顫者更為少見，可能是由於房顫、心衰或二尖瓣狹窄嚴重時，血流速度減慢或壓力階差變小，不易產生湍流和噴流現象，不利於形成贅生物，以致發生感染性心內膜炎較少。但近年來導管和介入檢查和治療，以及瓣膜手術開展，感染的機會有所增加，因此術前預防性套用抗生素是必要的。

5.肺部感染  長期的肺淤血使肺順應性減低，支氣管黏膜腫脹和纖毛上皮功能減退，肺間質滲出物常成為良好的培養基，加上老年人抵抗力低下，極易發生反覆的肺部感染，同時感染又可使誘發和加重心功能不全。

預後

年齡愈大，預後愈差。老年患者病死率為20%，明顯高於中青年人(7.3%)，這與老年患者的病情多進入晚期和併發症有關。死因主要是心衰，其次是栓塞和多器官功能衰竭。

發病機制

病人被鏈球菌感染後對心臟的損傷主要表現在2個方面：①急性期所致的風濕性心臟炎：急性風濕熱幾乎均可引起心臟損傷，可累及心包、心肌和心內膜形成全心炎，心包腔內可纖維素樣炎性滲出，或產生心肌急性水腫和心內膜炎。②反覆發作所致的心臟瓣膜病：可見心肌內血管的纖維性瘢痕、左房心內膜纖維化、瓣葉上血管形成等，瓣膜可發生充血、腫脹、瘢痕形成和腱索乳頭肌粘連、硬化、鈣化和攣縮，導致瓣膜狹窄或關閉不全。一般二尖瓣病變比主動脈瓣多見，二尖瓣和主動脈瓣病變可同時存在。病變類型在二尖瓣大多數為狹窄，而主動脈瓣則以關閉不全為主。單純風濕引起的三尖瓣和肺動脈瓣病變臨床上在老年人中較少見，即使有也多伴有二尖瓣和主動脈瓣病變。因此本章主要敘述二尖瓣和主動脈瓣病變。

1.二尖瓣病變  二尖瓣在左心室收縮時能夠保持嚴密的閉合狀態，是由二尖瓣本身及其周圍解剖結構的多種成分共同來完成的，統稱為二尖瓣裝置。主要包括六個成分：左心房、二尖瓣葉、二尖瓣纖維環、腱索、乳頭肌和左室壁。

風濕性二尖瓣狹窄的早期以瓣膜交界處及其基底部水腫、炎症和贅生物的形成為主，晚期在癒合過程中由於纖維蛋白的沉積和纖維性變，逐漸形成前後瓣葉交界處粘連、融合，瓣膜增厚、硬化以及腱索縮短而相互粘連，限制瓣膜活動功能和開放，導致瓣口狹窄。老年人二尖瓣狹窄時可以見到瓣環的鈣化，其特點是瓣環有纖維增厚。脂質沉著鈣化是一種老年退行性變，瓣環發生鈣化最明顯的部位是後側葉下心室面，當鈣質沉著逐漸加重時，後葉可被推向前而固定。由於許多老年的二尖瓣狹窄在臨床上並無風濕活動的證據，且與年輕時可能存在的風濕熱相距時間太長，因此有人認為老年人二尖瓣狹窄的發展可能是由於急性瓣膜炎癒合灶的存在，以致血流經過該處時發生湍流，持續的機械衝擊造成了進行性非特異性瓣膜損傷，形成瘢痕或粘連。根據病變程度的不同可分為4種類型：隔膜型、隔膜增厚型、隔膜漏斗型和漏斗型。根據狹窄的程度和代償狀態可分為3期：①左房代償期：多數狹窄程度較輕，由於舒張期左房排血受阻，左房出現代償性擴大與肥厚以增強收縮力，使舒張期主動排血增加，此時心臟功能尚能完全代償。②左房失代償期：隨著病變的加重和病情進展，左房代償性擴大、肥厚和增強收縮力卻難以克服瓣口狹窄所致的血流動力學障礙時，可出現左房壓、肺靜脈壓和肺毛細血管壓力的增高。一方面可引起肺順應性的下降，呼吸功能發生障礙導致低氧血症，另一方面肺毛細血管壓力升高，引起血漿甚至血細胞滲出毛細血管外，進入肺泡引起急性肺水腫，出現左房衰竭的徵象。③右心室衰竭期：長期的肺淤血後肺順應性降低，反射性引起肺小動脈痙攣收縮，最終導致肺動脈高壓，增加右心後負荷使右心室壁增厚、右心腔擴大，引起右心衰竭。此時通過肺臟的血流減少，使得肺淤血和左房衰竭反而減輕。但在房顫伴有快速室率及舒張期縮短者，在肺毛細血管壓升高時仍易發生肺水腫。

二尖瓣閉合不全主要是由於風濕熱反覆發作導致瓣膜增厚、瘢痕形成和瓣葉攣縮，以及腱索粘連、斷裂和乳頭肌瘢痕形成和縮短，使瓣膜運動受限影響其閉合。通常無瓣膜鈣質沉積或僅有輕度鈣質沉積。整個收縮期均有血流自左室反流至左房，使左房壓力和容量升高，這種反流可一直持續到左室壓力下降到低於左房壓時。長期的反流可使左房擴大，發生急性肺水腫，繼之肺動脈高壓和右室負荷過重引起右室肥大、右心衰竭。而在舒張期左室的容量負荷增加可產生離心性左室擴大和肥厚。儘管左室射血阻力降低，射血分數正常或增高，但左室周徑縮短率與正常人相比是減小的左室收縮末期容積指數增高。風濕引起的二尖瓣關閉不全有逐漸發展的趨勢，其原因：①風濕病變可持續活動；②瘢痕化過程可持續數年；③Edwards提出當二尖瓣關閉不全引起左房擴大時，後者又使二尖瓣後葉發生移位，致使反流量增加形成惡性循環。

2.主動脈瓣病變  在老年風濕性心臟病中主動脈瓣病變占20%～35%，但大多數合併有二尖瓣病變，目前認為單純主動脈瓣狹窄不是由風濕熱引起的後遺症，很多是由於鈣化所致。主動脈瓣狹窄一般發展緩慢，且左室收縮力很強，因此心臟有充裕的時間通過代償機制保持相對良好的心功能狀態。重度狹窄時左室收縮期負荷增加，室壁纖維較正常增粗伸長，產生左室向心性肥厚，以使收縮力加強，收縮壓增高，提高左室-主動脈壓差來維持正常的心輸出量。但長期的左室負荷增加引起左心室極度肥厚致下列不利影響：①心肌變硬，舒張功能減退，舒張期順應性降低，導致左室舒張功能障礙，左室舒張末壓升高，以致對前負荷極為敏感，即輕度前負荷增加即可導致肺靜脈高壓，甚至發生肺淤血和肺水腫。②心肌肥厚而毛細血管數量並不增加，使氧的彌散半徑加大，心肌相對供血不足。左室射血阻力增加、心肌收縮力加強使心肌耗氧量增加。③左室舒張末壓的增高，肥厚的心肌擠壓壁內小冠脈，從而增加冠脈灌注阻力，減少舒張期冠脈流量；而主動脈平均壓下降更使冠脈灌注不足，進一步加重心肌缺血。長期供血不足可產生左室心肌的纖維化，尤以心內膜下纖維化最為廣泛，使心肌收縮力下降，順應性進一步減低，逐漸產生心力衰竭，甚至誘發心絞痛和心肌梗死。老年人常常伴有冠狀動脈疾患而使病情加劇，預後更差。

主動脈瓣關閉不全主要由於風濕性主動脈瓣炎後瓣葉縮短、變形所致。反流量的大小除與反流瓣口的大小有關外，還與左室順應性、外周血管阻力大小、心率快慢以及主動脈和左室間壓差大小有關。由於主動脈與左室間在舒張期存在明顯的壓力差，故即使反流口徑較小也可產生明顯的血液反流。大量血液反流入左室而使舒張期左室容量負荷加大，左室心肌纖維被動牽張，左室腔逐漸增大，可發展為巨型左室。當左室舒張期末壓升高到一定程度時，特別是左室收縮功能不良，可引起左室舒張末期容積和壓力急劇上升，左房壓和肺靜脈壓升高，最終引起左心衰竭和肺水腫。同時主動脈舒張壓的降低又可影響冠脈供血，使心肌缺血致進一步使心肌收縮力下降，加重心功能不。