老年性瓣膜病

老年性瓣膜病主要是指老年退行性心臟瓣膜病，或稱老年鈣化性心臟瓣膜病。隨著年齡增長，心臟瓣膜結締組織發生退行性變、纖維化、鈣化等，從而導致瓣膜或支架的功能異常。本病是老年人常見心臟瓣膜病，也是老年人心力衰竭和猝死的重要原因之一。

基本介紹

• 別稱：老年性瓣膜病
• 多發群體：老年群體
• 常見發病部位：心臟
• 常見症狀：心血管疾病

發病率

近年，隨著心血管疾病檢測手段的不斷進步，尤其是都卜勒超聲心動圖的問世，為探測心臟瓣口面積、瓣膜反流、瓣膜兩側壓差、瓣膜狀況等提供了可靠的診斷學基礎。另一方面，由於抗生素的廣泛套用，風濕性心臟病已得到有效控制，加之人們平均壽命的延長，使得老年性瓣膜病發病率逐年增多。Pomerance等報告屍檢162例死於心力衰竭的患者鈣化性瓣膜病占45%，僅次於冠心病。Wong等報告78例65～102歲的患者中，瓣膜退行性變占74%，90歲以上者幾乎占100%。臨床資料顯示，國外鈣化性主動脈瓣狹窄檢出率為29%，國內為19%；鈣化性二尖瓣病國外發病率為55%，國內為6%。發病率國內低於國外，推測可能與種族差異、生活習慣、診斷水平和診斷標準不同有關。

病因

瓣膜鈣化的確切病因尚未完全闡明。但臨床及實驗研究表明，瓣膜鈣化多見於60～65歲以上的老年人，其發病率隨年齡增長而增高，結合瓣膜退行性變的特點，認為老年性鈣化性瓣膜病的病因，可能與老年人全身代謝紊亂，特別是鈣磷代謝紊亂有關。業已證明，衰老的過程常伴有細胞內鈣含量增加，鈣跨膜分布梯度降低，鈣從骨骼向軟組織轉移，因而骨鈣與血鈣梯度和細胞外鈣與細胞內鈣梯度降低，最終導致細胞內鈣含量增加而產生功能障礙。這種鈣轉移可能與老年人維生素D缺乏有關。另外，從病理形態上分析，發現鈣化的瓣膜首先在膠原纖維中有細胞外中性脂肪浸潤，隨後鈣鹽沉積。故有作者認為，導致動脈粥樣硬化的易患因素也是導致瓣膜鈣化的易患因素。多數學者認為，由於心瓣膜及其支架長期經受血流不斷衝擊、磨損及機械應力作用，可能是其致病基礎，特別是在主動脈壓力增高者。還有學者認為，遺傳也可能與瓣膜鈣化有關。

病理

病理研究顯示，在老年人的心臟中常有鈣鹽沉著，好發部位主要是在主動脈瓣、二尖瓣環以及心外膜的冠狀動脈，被稱為老年性心臟鈣化綜合徵。主動脈瓣鈣化比二尖瓣環鈣化發生時間要早。老年性主動脈瓣鈣化系從主動脈面基底部開始沿纖維板擴展，瓣葉邊緣極少累及，無交界融合和瓣葉邊緣變形，瓣葉活動通常不受限，這一點可與風濕性病變及炎性改變鑑別。主動脈瓣鈣化約3/4合併二尖瓣鈣化，二尖瓣鈣化主要位於瓣環，瓣葉極少累及，多見於後葉心室面瓣膜下區和心室壁之間，主要損害瓣膜纖維組織和基底部。國內張玉珍等根據屍檢資料將主動脈瓣鈣化分為Ⅲ級：Ⅰ級，瓣膜輕度增厚、變硬，基底部少許鈣鹽沉積，瓣環局灶性鈣化；Ⅱ級，瓣膜增厚變硬，基底部大量鈣鹽沉積，瓣環鈣化呈多灶性；Ⅲ級，瓣膜明顯增厚變硬，瓣葉變形，瓣環鈣化灶融合成C型或累及周圍心肌組織。

常見瓣膜病

主動脈瓣狹窄

主動脈瓣狹窄發病率隨年齡增長而增高。據Iceland屍檢資料，在原正常主動脈瓣基礎上發生主動脈瓣狹窄者，在45歲以下組無一例發生，45～64歲組為0.4%～0.5%，65～74歲組為2%～3%，75歲以上組為6%～7%，一般男多於女，但80歲以後，女性多於男性。Aronow報告一組長期前瞻性研究781例的老年人，平均年齡82±8(62～100)歲，主動脈瓣狹窄發病率為18%，其中重度2%，中度6%，輕度10%。主動脈瓣狹窄導致左室壓力負荷過重而發生左室代償性肥厚。而左室的收縮及舒張末期容量通常仍在正常範圍內，除非在晚期發生左心衰竭時才有增加，這種左室功能保護機制決定了鈣化性主動脈瓣狹窄的自然病程，使其無症狀期可達數十年之久，當狹窄到相當嚴重時可出現症狀。早期(心功能代償期)主要症狀是心絞痛和暈厥，晚期出現呼吸困難等充血性心力衰竭表現。在嚴重的主動脈瓣狹窄患者中，心絞痛發生率為19%～77%，暈厥發生率為19%～47%，充血性心力衰竭為67%～74%。猝死多見於嚴重主動脈瓣狹窄伴左心功能不全者。主動脈瓣狹窄的體徵早期常不明顯，中晚期後可在主動脈瓣區聽到噴射性收縮期雜音，或伴有震顫，雜音可向頸部傳導、主動脈區第二音減弱或消失。輔助檢查：心電圖早期無改變，中晚期可有P-R延長、左室肥厚、ST-T改變、束支或房室傳導阻滯。胸部X線檢查可見升主動脈擴張、左室肥厚或主動脈鈣化影。B超可見到主動脈瓣增厚，瓣葉活動度減低，開口減少。都卜勒可測出血流速度增快，跨瓣壓差增大，瓣口面積減少。在非創傷性檢查問世以前，早期診斷很困難，中晚期由於症狀已明顯，故根據病史、體徵及輔助檢查，診斷並不困難。

主動脈瓣關閉不全

根據臨床過程主動脈瓣關閉不全可分為急性和慢性。急性主動脈瓣關閉不全主要見於兩種情況，一是感染性心內膜炎引起的瓣膜急性損害，二是主動脈夾層分離。慢性主動脈瓣關閉不全除風濕性主動脈瓣關閉不全外，主要見於下面兩種情況：①主動脈瓣鈣化：老年人主動脈瓣鈣化除可引起主動脈瓣狹窄外，也可由於鈣鹽沉積引起瓣葉連線部破壞，瓣葉縮短而致主動脈瓣關閉不全。可以伴有或不伴主動脈粥樣硬化。患者對本病耐受性較好，可以長期無症狀，或者僅表現為運動耐量減低。到晚期或者合併主動脈瓣狹窄時，可以出現心力衰竭症狀。體檢可發現主動脈瓣區舒張期雜音；心電圖可有左室肥大勞損；胸部X線可見主動脈增寬、左室增大；超聲心動圖可發現主動脈瓣鈣化影、主動脈增寬、左室大、主動脈反流、二尖瓣早期關閉。②主動脈瓣環擴張：主動脈瓣環擴張又稱單純性主動脈瓣關閉不全。瓣膜本身並無病變，由於各種原因引起的主動脈根部擴張而致瓣環擴張。在老年人多為主動脈硬化所致，多數病人無自覺症狀，亦很少發生心力衰竭。出現嚴重的主動脈瓣關閉不全者少見，部分病人在主動脈瓣區可聽到短暫舒張期雜音，脈壓一般正常或稍偏大，預後亦良好。

二尖瓣狹窄

老年人二尖瓣退行性變主要是二尖瓣環及瓣下鈣化，影響瓣葉者少，故引起二尖瓣狹窄較少。只有在嚴重二尖瓣環鈣化時，形成的鈣化環繞大部分或全部二尖瓣口，使三分之二的基底部二尖瓣葉固定，只有小部分瓣葉可以活動，在收縮期由於瓣環斑塊“鉗夾”作用而導致關閉不全。而在舒張期也會由於二尖瓣心室面與鈣化瓣膜粘連而阻礙血流通過瓣口，有時可聽到舒張期雜音。但也有學者根據臨床及屍檢資料認為，單純因年齡增長而產生的二尖瓣瓣葉連線部粘連者極少，硬化性病變也幾乎不導致嚴重的瓣膜開放障礙，因此無明顯的二尖瓣狹窄。其診斷主要是根據超聲心動圖的特徵性改變。　正常情況下，二尖瓣在收縮期之所以能夠保持嚴密的閉合，是由二尖瓣本身及周圍結構、即所謂二尖瓣裝置共同完成。老年人非風濕性二尖瓣關閉不全常見原因有二尖瓣環鈣化、粘液樣變性、乳頭肌功能不全、腱索斷裂、心房或心室擴大等。下面主要介紹二尖瓣鈣化及粘液樣變性。

二尖瓣環鈣化

前已述及，二尖瓣環鈣化如形成嚴重的鈣化環，由於其鈣化環的“鉗夾”作用可引起關閉不全，歐美統計老年人發生率為0.5%～10%，國內尚無資料。臨床表現取決於鈣化程度，輕度鈣化常無症狀，重度鈣化引起二尖瓣反流，可聽到收縮期雜音。若鈣鹽沉積累及後葉連線部，則可破壞傳導系統而發生室內傳導阻滯或導致阿-斯綜合徵。如鈣質脫落形成栓子，可引起腦及視網膜動脈栓塞。本病的診斷主要是根據超聲發現瓣環上的強光團鈣化斑。

二尖瓣粘液樣變性(二尖瓣脫垂)

以往認為，此病多見於年輕人，是一種染色體異常所致。但近年有學者提出，這種粘液樣變性可能是老年人的一種退行性病變，亦是引起老年人二尖瓣關閉不全的常見原因。有統計表明，在老年人群中二尖瓣粘液樣變性發生率約6%～8%。本病除瓣葉病變外，還可導致瓣環結構損害，甚至引起腱索斷裂。二尖瓣粘液樣變性輕者無症狀，重者可表現為不典型心絞痛；有些僅表現為心悸、頭暈，嚴重者可發生暈厥。典型體徵可在心尖部聽到收縮中晚期喀喇音。如有明顯反流者可聽到收縮晚期雜音。心電圖檢查，約半數病人有T波低平及各種心律失常，常見為室性早搏。超聲心動圖為診斷本病的重要方法，M型超聲心動圖可見二尖瓣閉合線(CD段)呈吊床樣改變，B超可見二尖瓣葉運動超出二尖瓣環水平及二尖瓣反流。大多數愈後良好，但合併腱索斷裂、感染性心內膜炎、嚴重心律失常者，預後不良。

治療

主動脈瓣置換術

主動脈瓣置換術現已廣泛套用於治療主動脈瓣狹窄，是一種安全有效的治療方法。據國外統計資料，65歲以上老年人手術存活率可達85%～95%，5年存活率達60%。若合併冠心病應在主動脈瓣置換術時同時進行冠脈搭橋術。Blakemen等對100例75歲以上主動脈瓣狹窄病人進行了研究，單純施行主動脈瓣置換術44例，同時進行冠脈搭橋術56例，術後平均隨訪23個月，存活率71%。主動脈瓣置換術是治療老年性主動脈瓣病唯一選擇，並已成為安全有效的方法。主動脈瓣置換術可明顯改善長期生存率和生活質量。高齡不應成為這種手術的禁忌證。手術的適應證是：①已出現心絞痛、暈厥及心力衰竭者；②跨瓣壓差大於6.67 kPa者。

經皮穿刺球囊瓣膜成形術

經皮球囊擴張術是一種治療瓣膜狹窄的新技術，Cribier等報告套用該法治療92例嚴重鈣化的主動脈瓣狹窄患者，平均主動脈跨瓣壓差從9.98±3.46 kPa降至3.99±1.73 kPa，平均主動脈瓣口面積增加1倍，臨床症狀明顯改善。66例術前心功能Ⅲ～Ⅳ級，出院時58例轉為Ⅰ～Ⅱ級。有人認為只要病例選擇得當，對老年二尖瓣狹窄者也可安全施行二尖瓣球囊擴張術，其即刻和遠期效果良好 。圍術期少數病人可發生急性心肌梗死、體循環栓塞、心臟破裂伴心包填塞。部分病人發生嚴重瓣膜反流、穿孔、撕裂、心律失常等。因此提出老年性退行性心臟瓣膜病的球囊擴張的適應證是：①嚴重瓣膜狹窄需緊急進行非心臟手術者；②嚴重的主動脈瓣狹窄伴明顯心功能不全者，宜先行球囊擴張術，為瓣膜置換創造有利條件；③二尖瓣尚柔軟的患者；④外科手術風險極大的患者。

主動脈瓣去鈣化術

McBride等套用超聲聲能對22例嚴重主動脈瓣狹窄者行去鈣化術，結果主動脈瓣口面積成倍加大，平均跨瓣壓差下降到術前的1/3。King等總結分析了92例主動脈瓣去鈣化術結果，平均隨訪7年，心功能改善61%。Worley用電液壓衝擊波去除沉積於狹窄瓣膜上的鈣化塊獲得成功。

去鈣化術的優點是：①可改變瓣膜的解剖結構，恢復瓣膜功能；②術後可獲得較低跨瓣壓力階差；③不需抗凝，血栓栓塞發生率低；④心內膜炎發生率低。缺點是狹窄易復發，且技術操作有一定難度。

去鈣化術的指針是：①75歲以上退行性主動脈瓣狹窄；②主動脈瓣和(或)瓣環鈣化；③輕～中度主動脈瓣狹窄伴有嚴重冠心病；④左室功能差，射血分數<0.25；⑤不能作抗凝治療的患者。

二尖瓣重建術

二尖瓣重建術(或稱二尖瓣成形術)是利用外科手術在保留病人自身瓣膜的基礎上對病變的二尖瓣結構進行修復、成形，以達到恢復其正常生理功能的目的。根據不同的病變性質和程度，重建內容涉及瓣環、瓣葉、瓣下腱索和乳頭肌。瓣環重建術是指糾正擴大的二尖瓣瓣環以改善二尖瓣的關閉狀態的手術，術式有：①單側或雙側交界處瓣環縫縮術；②部分瓣環縫縮術；③人工瓣環植入術。瓣葉重建術主要是恢復二尖瓣瓣葉有效面積和活動度，往往需結合瓣環、瓣下成形術進行。因瓣葉脫垂或其他原因有瓣膜過剩時，可部分切除瓣葉後再間斷縫合。對局限性纖維結節或纖維束可行切除或削薄，對瓣葉穿孔可直接縫合或補片修復。腱索重建術是指對腱索粘連融合者行分離、松解性開窗、乳頭肌劈開；對腱索過長者，可將乳頭肌劈開後把部分腱索疊入縫縮；對腱索斷裂者，將斷裂的腱索縫合在鄰近的腱索上，也有人將對側腱索與脫垂之瓣葉相縫合，以糾正瓣葉脫垂。

二尖瓣重建術與置換術比較具有下述優點：①保留自身瓣膜結構；②不用或少用抗凝劑；③術後左心功能恢復和遠期存活率優於換瓣；④手術死亡率低；⑤病人費用降低。所以，在瓣膜病變沒有發展到完全不能修復的程度時，進行二尖瓣重建術，對提高術後病人生活質量具有重要意義。