維生素D缺乏神經病是嬰幼兒期常見的營養缺乏性疾病引起的神經系統損害，在嬰兒和兒童尤易發生。以鈣、磷代謝失常和骨骼發育障礙為特點，稱為維生素D缺乏性佝僂病。當甲狀旁腺反應遲鈍時，血中游離鈣明顯減低，以致神經肌肉興奮性增高，發生手足搐搦或驚厥，稱為維生素D缺乏性手足搐搦症，是維生素D缺乏的神經系統表現。
病因,臨床表現,檢查,診斷,鑑別診斷,治療,預防,
病因
1.日光照射不足
人體日常所需的維生素D主要是利用日光中紫外線照射皮膚而獲得。因陰雨或天氣炎熱不常帶孩子進行戶外活動，居室朝陰，窗戶緊閉（因玻璃不能透過紫外線而影響紫外線的通過），以及城市高層建築多，空氣塵埃多而阻擋紫外線的通過等，均是使小兒易患佝僂病的因素。
2.維生素D攝入不足
乳類（包括母乳和牛乳）中維生素D的含量都很少，不能滿足小兒生長發育的需要，加之牛乳中鈣、磷比例不當（1.2：1），不利於鈣、磷的吸收，所以牛乳餵養較母乳餵養更易罹患佝僂病。人工餵養多以米糊、稀飯等澱粉類食物為主，因穀類食品含大量植酸和纖維，可與小腸中的鈣、磷結合成不溶性植酸鈣，也可影響鈣、磷的吸收。
3.生長過速
生長速度快的嬰兒期，骨骼發育快，對鈣的需要量也多，故易致缺乏。早產兒則因體內鈣和維生素D儲備不足，生後生長速度較快，也易患佝僂病。2歲後生長速度漸慢，且戶外活動增多，故佝僂病的患病率和活動性佝僂病較少。重度營養不良患兒因生長遲緩而少患佝僂病。
4.其他疾病的影響
慢性胃腸道疾病可影響維生素D和鈣、磷的吸收和利用。肝和腎是羥化維生素D的器官，有病時可影響維生素D的羥化過程，也可影響鈣、磷的吸收和利用。另外，長期服用苯妥英鈉、苯巴比妥類藥物，可促進肝氧化酶的作用，使維生素D3和25-（OH）D3分解失去活性，導致佝僂病。
臨床表現
維生素D缺乏症涉及神經系統的主要表現有以下3方面：
1.嬰兒和兒童缺乏維生素D
引起維生素D缺乏病神經精神症狀表現為患兒不活潑、食慾減退、易激惹、睡眠不安、夜驚、多汗、對周圍事物不感興趣等。
2.嬰兒及兒童的骨骼變化與維生素D缺乏的程度有關
3.成人維生素D缺乏
可引起骨軟化，主要症狀是肌無力和骨痛，多胎婦女骨盆畸形與維生素D缺乏有關。
檢查
1.血清鈣降低。
2.鹼性磷酸酶活性增高。
3.血清25-OH-D3水平降低。
診斷
本病根據患者的病史、症狀體徵，血清鈣降低、鹼性磷酸酶活性增高及血清25-（OH）D3水平降低和放射學檢查等診斷不難。
鑑別診斷
注意與其他病因導致的骨骼畸形、手足搐搦或驚厥相鑑別。
治療
（一）一般治療
加強護理，合理餵養，供給豐富的營養，及時添加富含維生素D的輔食。增加戶外活動，讓皮膚多曬太陽。不宜久坐、久站，不要太早行走，積極防治併發症。
（二）維生素D療法
1．普通療法
（1）活動早期 給予維生素D每日口服。
（2）活動激期 給予維生素D每日口服。
（3）恢復期 一般用預防量的維生素D維持。如需長期大量服用時，宜用純維生素D製劑，不宜用魚肝油，以免發生中毒。
2．突擊療法
對於重症、有併發症或拒絕口服的患兒，可考慮採用肌內注射維生素D2或D3作突擊療法。
（1）活動早期 維生素D3肌內注射，一般注射一次即可。
（2）活動激期 維生素D3肌內注射，連用2次，間隔2～4周。
（3）重度佝僂病 可給D2或D33次肌內注射，每次間隔2～4周。突擊療法後2～3個月後起給預防量口服，直至2歲。
（三）鈣劑
在套用維生素D治療的同時給予適量的鈣劑，可用10%氯化鈣或葡萄糖酸鈣（每日2～3g）、活性鈣、蓋天力或真珠鈣等，劑量以元素鈣計算，每日200～300mg。
如有過手足搐搦症病史者，肌內注射維生素D前宜先口服鈣劑2～3日。
（四）手術矯形療法
較輕的骨骼畸形3歲前治療多能自行矯正。嚴重骨骼畸形者待4歲後佝僂病痊癒時進行手術矯形。
預防
孕婦及乳母要多食富含維生素D、鈣、磷及蛋白質的食物，常到戶外活動，多曬太陽。小兒滿月後即可抱出戶外活動，並開始補充維生素D，每日10ug（400IU）。
早產兒、雙胎及低出生體重兒自生後2周起即可補充，在頭3個月每日給20ug（800IU），以後減至每日10ug（400IU）。一般服至2歲以後可不再用維生素D預防。
青春期體格生長加速，如飲食中維生素D不足，且戶外活動少，也可考慮服用維生素A、D製劑預防量。
肝膽疾病，長期套用苯巴比妥及苯妥英鈉等藥物均可影響維生素D和血鈣、磷的代謝，應同時給予維生素D預防。
膽維丁乳用於預防時一次15mg（含維生素D330萬IU）口服，間隔3個月後可酌情再服，一年總量不超過30mg（含維生素D360萬IU）。
