《癌細胞誘導分化相關的P21基因控制分子機制研究》是張波為項目負責人,北京大學為依託單位的面上項目。
基本介紹
- 中文名:癌細胞誘導分化相關的P21基因控制分子機制研究
- 項目類別 :面上項目
- 依託單位 :北京大學
- 項目負責人:張波
- 批准號 :39670807
- 申請代碼 :H1826
- 負責人職稱 :教授
- 研究期限 :1997-01-01至1999-12-31
- 支持經費 :9(萬元)
《癌細胞誘導分化相關的P21基因控制分子機制研究》是張波為項目負責人,北京大學為依託單位的面上項目。
《癌細胞誘導分化相關的P21基因控制分子機制研究》是張波為項目負責人,北京大學為依託單位的面上項目。項目摘要運用基因轉染、克隆、CDNA表達文庫構建、酵母單雜合體系、DNA序列分析集研究了非P53依賴P21基因表達對癌細...
此外,p21在DNA修復、老化、分化等重要生理現象中也發揮關鍵作用。然而,目前調控p21的分子機制仍尚未完全被闡明。 本項目針對細胞周期因子p21的分子調控機制展開了詳細的解析。首先,利用p21啟動子報告基因和shRNA表達質粒文庫針對調控p21...
《dsRNA激活膀胱癌細胞p21基因的RNAa機制研究》是依託華中科技大學,由陳忠擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 小分子雙鏈RNA(dsRNA)對特定基因表達的抑制效應已經進行了廣泛研究,我們近期發現dsRNA也具有激活特定基因表達的功能,並將該...
前期工作證實野生型p53在轉錄水平誘導miR-509-5p表達增加,而且在野生型p53的宮頸癌HeLa細胞中,miR-509-5p誘導細胞周期停滯和凋亡增加,抑制細胞生長,發揮抑癌基因作用。並且證實miR-509-5p通過直接靶定並下調Mdm2分子,進而上調p53、p2...
從而恢復細胞的分化成熟能力,達到治療腫瘤的目的。探討口腔癌發生髮展的基因調控機制及細胞惡變、增殖、失分化的分子生物學基礎,探索基因治療與誘導分化治療有機結合的新途徑,開創基因誘導分化治療惡性腫瘤的新方法。
通過體外和體內實驗系統研究PSME3在未分化甲狀腺癌發生髮展中發揮的生物學作用;同時,通過研究PSME3與甲狀腺特異基因表達和TSH、p21、p53功能失調以及BRAF激活突變的關係,揭示PSME3參與未分化甲狀腺癌形成和發展的分子機制。
《MAVS通過促進p53線粒體定位參與腫瘤發生的分子機制研究》是依託中國人民解放軍軍事科學院軍事醫學研究院,由鐘輝擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 作為維護基因組穩定性最重要的腫瘤抑制基因,p53通過激活p21和Bax的表達誘導細胞周期阻滯...
促進腫瘤細胞的侵襲和轉移。小鼠成瘤實驗證實外源性增強BP1在腫瘤細胞中的表達,小鼠腫瘤負荷更大。BP1能夠下調P15,P21和E-Cad的表達水平,上調cyclinD1和MMP-2的表達水平。(3)同源盒基因EMX1/2的表達水平與子宮內膜癌無明確相關。...
(2)p53基因突變改變KLF5靶向調節基因組組成, 在非癌性細胞通過促進p21 的功能,抑制細胞生長, 在癌細胞上調BAX 信號通路促進細胞凋亡; (3)依賴於p53 、EGFR突變和TGFbeta 的MSI2 表達升高,促進KLF5的 RNA降解, 是細胞上皮-間...
體內外實驗證明,與RNA干擾敲除SPHK1基因結果相似, 上調miR-124抑制胃癌細胞增殖和裸鼠皮下腫瘤形成。進一步機制探討表明,miR-124激活FOXO1轉錄因子,抑制AKT信號通路,上調細胞周期蛋白抑制分子P21、P27。本研究為揭示SPHK1 的生物學功能及...